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2.4 Virusinfektion als Ursache des Diabetes mellitus

Eine durch Viren hervorgerufene Entzündung der
Bauchspeicheldrüse führt nur sehr selten durch Schädigung der
Betazellen der Bauchspeicheldrüse zu einem Diabetes mellitus.
Wie jedoch Gamble u. Mitarb. /Gamble, D. R.; Kinsley, M. L.;
Fitzgerald, M. G.; Bolton, R.; Taylor, K. W.: Viral antibodies
in Diabetes mellitus. Brit. med. J. 1969/3 S. 627-630/
feststellten, enthält das Blut jugendlicher Diabetiker
eindeutig häufiger Antikörper gegen bestimmte Viren, als das
Blut von Kontrollpersonen.

Sie schließen daraus, daß Virusinfektionen vorkommen, die ohne
eine manifeste Entzündung der Bauchspeicheldrüse hervorzurufen,
einen Diabetes mellitus zur Folge haben. Diese Hypothese wird
durch Tierexperimente gestützt. Durch Infektion mit einem
bestimmten Virus ist es gelungen, bei der weißen Maus eine
weitgehend isolierte Schädigung der Langerhans'schen Inseln und
damit einen klassischen Insulinmangeldiabetes zu erzeugen.
Morphologisch bestehen zwischen den experimentellen Ergebnissen
und den Befunden beim jugendlichen Diabetes mellitus des
Menschen auffällige Parallelen. Beim jugendlichen
Insulinmangeldiabetes kommt es zu einem raschen Schwund der
Betazellen des Pankreas, dieser kann durch eine kontinuierliche
Neubildung von Inseln aus den Verästelungen der
Ausführungsgänge nicht mehr ausgeglichen werden.

Die Verhältnisse liegen auch hierin völlig anders, als beim
Erwachsenendiabetes, bei dem die Zahl der Betazellen nur
geringfügig herabgesetzt ist, während jedoch die
Sekretionsdynamik wesentlich beeinträchtigt ist. Es besteht
gewissermaßen in diesem Fall eine Sekretionsstarre für Insulin.

Welcher Art ist nun aber das Virus, das einen juvenilen
Diabetes auszulösen vermag? Es gibt Virusstämme mit
unterschiedlicher Affinität zu den einzelnen Geweben des
Körpers. Bei der weißen Maus verursacht eine Variante des
Enzephalomyokarditis - (EMC) Virus ( E-Variante), eines für
Menschen und Tiere pathogenen Virus aus der Gruppe der
Picornaviren, welche RNS enthalten, eine meist rasch zum Tode
führende Krankheit. Sie ist gekennzeichnet durch geringe
Herzmuskelentzündung, aber schwere Entzündungen des Gehirns und
der Bauchspeicheldrüse, wobei der Zuckerstoffwechsel jedoch
nicht gestört wird.

Eine andere Variante aus der Gruppe dieser Viren, die M-
Variante, ruft eine etwas mildere Erkrankung hervor. Auch bei
dieser Variante kommt es zur Herzmuskelentzündung, sie schädigt
jedoch in der Bauchspeicheldrüse vorwiegend das Inselsystem,
wodurch der Zuckerstoffwechsel beeinträchtigt wird. Es kommt zu
Gewichtsverlust und Fieber, schließlich zum Zelluntergang in
den Langerhans'chen Inseln sowie - je nach Grad der Schädigung
- zu mehr oder weniger stark ausgeprägtem und unterschiedlich
lang anhaltenden Insulinmangel, mit Erhöhung des
Blutzuckerspiegels und Zuckerausscheidung im Harn.

Die E- und M- Variante verursachen eine mit bloßem Auge
sichtbare Anschwellung der Bauchspeicheldrüse. Die Intensität
dieser Anschwellung ist vom Ausmaß der Virusvermehrung in dem
Organ abhängig. Unter dem Mikroskop erkennt man nach einer
Infektion mit der E-Variante eine diffuse
Bauchspeicheldrüsenentzündung, die sogenannte Pankreatitis. Sie
ist durch eine ausgedehnte Zerstörung des Drüsengewebes
gekennzeichnet. Bei einer Infektion mit dieser Variante werden
die Langerhans'schen Inseln nur selten und auch nur in ihren
Randpartien betroffen. Darin liegt die Erklärung, weshalb diese
Variante keinen direkten Einfluß auf den Zuckerstoffwechsel
hat.

Anders liegen die Verhältnisse jedoch nach einer Infektion mit
der M-Variante. Unter dem Mikroskop erkennt man jetzt eine
deutlich sichtbare Schädigung des Inselsystems, während die
Drüsenläppchen, die den exokrinen, d. h. Verdauungssaft
produzierenden Teil der Bauchspeicheldrüse ausmachen, nicht von
der Zerstörung betroffen sind. Im Anfangsstadium führt eine
Infektion mit der M-variante zunächst zum Absterben einzelner
oder mehrerer Zellen. Danach folgt ein starkes Ödem des
Zwischengewebes und schließlich entzünden sich die Inseln. Das
Bild, das sich in diesem Stadium unter dem Mikroskop zeigt,
entspricht bis in kleinste Einzelheiten dem seit längerer Zeit
bekannten mikroskopischen Bild der am menschliche Pankreas
auftretenden sogenannten Insulitis. Das mikroskopische Bild der
Insulitis wurde bisher nur am menschliche Pankreas gesehen.

Es decken sich jedoch nicht nur die mikroskopischen
Beobachtungen, sondern auch der Krankheitsverlauf, der nach
Infektion mir der M-Variante auftritt, deckt sich völlig mit
dem Krankheitsverlauf, wie er bei einer beim Menschen
beobachteten Insulitis auftritt.

In beiden Fällen verläuft die Krankheit relativ rasch. Im
Experiment, wie in der klinischen Beobachtung, sah man nur
während der akuten Krankheitsphase, d. h. bis spätestens zum
15. Tag nach der Infektion, die entzündlichen Infiltrate.

Was jedoch bestehen bleibt ist der Diabetes mellitus. Er kann
sich sogar noch verschlimmern. Dies geschieht wahrscheinlich
dadurch, daß die erhalten gebliebenen Betazellen sich mit der
Zeit infolge Überlastung erschöpfen.

Die Parallelen zwischen Tierexperiment und Humanpathologie
geben zu der Vermutung Anlaß, daß auch der Diabetes mellitus
vom juvenilen Typ des Menschen durch Viren ausgelöst wird. Es
wird daher sicher auch in nächster Zeit die Frage aufgeworfen
und untersucht werden, auf welche Weise das Virus verbreitet
wird.

Wird der Diabetes mellitus zur ansteckenden Krankheit?

In diesem Zusammenhang möchte ich noch einige englische
Untersuchungen anführen, in denen die Häufigkeit der
Diabetesmanifestation in Abhängigkeit von der Jahreszeit
statistisch untersucht wurde.

Bei Untersuchungen über den Zeitpunkt der Diabetemanifestation
insulinabhängiger juveniler Diabetiker ergab sich, daß diese im
Herbst signifikant häufiger als zu anderen Jahreszeiten
auftritt.

Danach wurden die Seren frisch erkrankter Diabetiker auf ihren
Gehalt auf Antikörper getestet. Als Kontrollgruppe dienten
Nichtdiabetiker und Diabetiker mit schon seit längerer Zeit
bestehender Erkrankung.

Bei diesen Untersuchungen ergab sich, bei frischerkrankten
juvenilen Diabetikern eine signifikante Erhöhung der Antikörper
gegen Coxsackie Viren eines bestimmten Types ( Typ IV (7)
S.27).

Um den Eingangs erwähnten Zusammenhang zwischen den Ursachen
des Diabetes herzustellen, möchte ich nun noch kurz einige
Hypothesen zur Pathogenese des Diabetes mellitus anführen.

Nach einer ersten Hypothese ist die Ursache eines Diabetes ein
hereditärer ( ererbter ) Gendefekt, der die Beta-Zellmasse der
Inseln des Pankreas unfähig zur Regeneration macht, wenn sie
durch Viren teilweise zerstört wurde. Dies würde bedeuten, daß
Personen ohne diesen Gendefekt zwar ebenfalls von diesem Virus
befallen würden, die Beta-Zellmasse ihres Pankreas wäre jedoch
in der Lage, so sie nicht völlig zerstört würde, sich zu
regenerieren.

Bei vorhandener diabetischer Erbanlage kommt es jedoch nach
dieser Hypothese zu einer irreversiblen Schädigung der
Betazellmasse. Diese Hypothese würde eine Erklärung für die
"variable Penetranz" der diabetischen Erbanlage liefern. Es
würde somit erklärbar, weshalb die diabetische Anlage manchmal
früher manchmal später bzw. bei Nichtvohandensein des Virus
überhaupt nicht zum Ausbruch kommen kann.
Diese Hypothese, die man Regenerationsdefekthypothese nennen
könnte, wird neuerdings durch Beobachtungen gestützt, die
zeigen, daß sich die 600 - 800 000 Inseln des Pankreas in einem
ständigen Erneuerungsprozeß befinden. Man kann diesen
Erneuerungsprozeß verfolgen, indem man den Einbau von
radioaktivem Thymidin in die RNS verfolgt. Man hat beobachtet,
daß der Einbau von radioaktivem Thymidin von der Art der
Nahrungsaufnahme und vom Körpergewicht abhängt.

Eine zweite Hypothese sagt aus, daß als Ursache des Diabetes
d.h. als diabetische Anlage eine bestimmte Zellmembranstruktur
der Beta-Zellen vererbt wird, die es dem Virus ermöglicht, sich
an die Zellmembran anzuheften. Eine durch die diabetische
Erbanlage derart veränderte Erbanlage weist nach dieser
Hypothese Rezeptorstellen auf, die die Adsorption und
Penetration des Virus ermöglichen.

Da bei nicht vorhandener diabetischer Erbanlage diese
Rezeptorstellen fehlen, besteht in diesem Fall Immunität gegen
das Virus, d.h. das Virus erkennt infolge seiner hohen
Spezifität diese Beta-Zelle nicht als Wirtszelle.

Nach einer dritten Hypothese wird durch das Virus eine
Antikörperbildung induziert. Die Antikörper richten sich jedoch
nicht allein gegen das Virus, sondern auch gegen die, infolge
der diabetischen Erbanlage veränderten, Rezeptorstellen der
Beta-Zellmembran. Eine solche Reaktion wird allgemein als Auto-
Immunreaktion bezeichnet. Der Körper bildet hier Antikörper
gegen körpereigene Substanzen. Wenn man bedenkt, daß z.B. die
Entstehung der Blutgruppenfaktoren Anti B und Anti A ebenfalls
als Reaktion auf ein im Serum enthaltenes Virus zustande kommt,
also nicht auf direktem Wege vererbt wird, so erscheint diese
Hypothese gar nicht so sehr unwahrscheinlich, wie man es
zunächst annehmen könnte.

Nach einer vierten Hypothese wird durch das Virus die
Zellmembran der Beta-Zelle derart geschädigt, daß
Insulinvorstufen u.a. das sogenannte Proinsulin ins Serum
übertreten können. Da dies normalerweise nicht zustandekommt,
wirkt sich diese Insulinvorstufe gewissermaßen wie
körperfremdes Eiweiß aus. Es kommt zur Antikörperbildung, die
sich zunächst auf Insulinvorstufen und schließlich in Form
einer Autoimmunreaktion auf körpereigenens Insulin richtet, was
durch Verklumpung der Insulinmoleküle zur Unwirksamkeit des
körpereigenen Insulins führt. Die Betazellen degenerieren
schließlich infolge der übersteigerten Insulinproduktion, die
nur dazu dient, eine erhöhte Antikörperproduktion auszulösen.
Diese Hypothese gilt neuerdings als unwahrscheinlich, sie ist
jedoch insofern interessant, als sie eine Verbindung zwischen
Insulinantikörpertheorie ( siehe 2.3) und Virustheorie (siehe
2.4 Einleitung) herstellt.
 

Literatur: (3) (7)

Primärliteratur:

Craighead I.E.: Pathogenicity of the M and E variants of the
Encephalkomyocarditis (EMC) virus. II Lesions of the pancreas,
parotid and lacrimal glands. Amer J. Path. 48 (1966) S. 375-382

Müntefering. H. Schmidt; W.A.K.; Köber, W. Zur Virusgenese des
Diabetes mellitus bei der weißen Maus. Dtsch. med. Wschr. 96
(1971) S. 693-699

Müntefering, H. Virusinfektion als Ursache des Diabetes
mellitus. Umschau 72 (1972) Heft 24 S. 801
 
 

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