Durch die Einführung der im voausgegangenen Kapitel kurz
angeschnittenen Insulintherapie wurde dem Coma diabeticum sein Schrecken genommen. Eine Gegenüberstellung der unmittelbaren Todesursache bei Diabetes mellitus aus dem Jahre 1898 und 1957
nach Joslin zeigt, daß in diesem Zeitraum der Prozentsatz der
im Coma diabeticum gestorbenen Diabetiker von 63,8 % auf 1,1 % gesunken ist. Im selben Zeitraum stieg der Prozentsatz der an den direkten Folgen diabetischer Gefäßveränderungen
verstorbenen Patienten von 17,5 % auf 77,1%

Dies zeigt, daß durch die Einführung der Insulintherapie das
Coma diabeticum als Haupttodesursache von den diabetischen
Gefäßveränderungen, die vor der Insulinära kaum beobachtet
wurden, abgelöst worden ist.

Man unterscheidet in der Medizin zwischen der diabetischen
Makroangiopathie, welche im histologischen Bild weitgehend
identisch mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen des
Nichtdiabetikers ist und der diabetischen Microangiopathie, die
die Kapillargefäße betrifft und die in dieser Form nur beim
Diabetiker vorkommt.

Der Unterschied zwischen der diabetischen Makroangiopathie ist weniger ein struktureller als vielmehr ein statistischer, d.h.
arteriosklerotische Gefäßläsionen, vom Nichtmediziner als
Arterienverkalkung bezeichnet, treten beim Diabetiker um ca. 10 bis 20 Jahre früher und etwa 10 - 20 mal häufiger auf als beim Nichtdiabetiker.

Die diabetische Microangiopathie manifestiert sich zunächst als sogenannte Retionpathie. Etwa 25% aller Diabetiker weisen eine solche Retinopathie auf. Sie kann im Endstadium zur Erblindung führen. Die diabetische Microangiopathie führt jedoch auch zu Läsionen der Haargefäße der Niere. Dies wird als Nephropathie bezeichnet. Dies kann schließlich zum Nierenversagen führen.

Unter dem Begriff diabetische Neuropathie faßt man in der
Medizin viele klinische Symptome zusammen. Der interessierte
Leser möge dies in (3) S. 134 - 159 oder an anderer Stelle
nachlesen, denn es ist nicht Sinn dieser Arbeit, alle diese
klinischen Symptome zu schildern. Ich möchte mich hier vielmehr mit der Frage auseinandersetzen, gibt es eine Chance, diese Gefäßläsionen hinauszuzögern oder handelt es sich um eine schicksalhafte Entwicklung, die einzig und allein von der Dauer eines bestehenden Diabetes abhängt?

Man ist heute im allgemeinen der Ansicht, daß durch eine gute
Stoffwechselführung das diabetische Spätsyndrom, wenn auch
nicht verhindert so doch seine Ausbildung verzögert werden
kann.

In diesem Zusammenhang halte ich besonders die Tatsache
erwähnenswert, daß im Tierexperiment nach Pankreasextirpation und dadurch hervorgerufenem Diabetes, Gefäßveränderungen beobachtet wurden. Dies beweist nämlich, daß der Diabetes die Ursache für die Ausbildung der diabetischen Spätschäden ist und dass es sich eben nicht so verhält, daß diabetische Gefäßveränderung wie früher teilweise angenommen die Ursache des Diabetes sind. (6)

Wenn es nun aber möglich ist, durch Auslösen eines Diabetes
Gefäßveränderungen hervorzurufen, so kann durch Bekämpfung der Ursache Diabetes die Ausbildung diabetischer Spätschäden verhindert oder doch verzögert werden, während dies im umgekehrten Fall zumindest heute nicht möglich wäre, da keine kausale Therapie bei vorhandenen diabetischen Gefäßschäden in der Medizin existiert.

Die Behandlung der Angiopathia diabetica muß sich aus diesem Grund auf eine Prophylaxe, d.h. auf Vorbeugemaßnahmen besonders konzentrieren.

Daß diese Prophylaxe eine Berechtigung hat zeigt eine
Untersuchung nach Mc. Langhlin. Danach finden sich bei
Diabetikern mit schlechter Stoffwechselführung dreimal häufiger akrale Läsionen als bei gut eingestellten Patienten.

Wie eine solche, die Lebenschancen des Diabetikers erhöhende, gute Einstellung aussehen sollte, wird mich in den folgenden Kapiteln beschäftigen.

Literatur: (6)
Bd. I S. 251 - 252
(3)

Post scriptum:

Liebe Leserin, lieber Leser,
ich wünsche Ihnen Gesundheit, Glück, Wohlstand und Erfolg und immer ein Stück Traubenzucker in der Tasche, denn:
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