Die Chance einer Heilung des Typ 1 Diabetes durch gezielte Veränderung des Immunsystems.

Der Verfasser

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Inhaltsangabe

Zum Weltgesundheitstag 1971 äußerte sich Frau Käthe Strobel, Bundesminister für Jugend, Familie und Gesundheit folgendermaßen: " Das Motto des diesjährigen Weltgesundheitstages 'lebenstüchtig auch mit Diabetes ' kennzeichnet einen deutlichen Wandel in der Auffassung über die Zuckerkrankheit. Moderne Früherkennung und Frühbehandlung ermöglichen es heute dem Diabetiker, seine Rolle in der Familie, im Erwerbsleben und in der Gesellschaft zu übernehmen, ohne dabei als Kranker und Behinderter in allem zurückstehen zu müssen.

Da ich seit meinem 2-ten Lebensjahr mit dem Diabetes lebe, stellte sich mir die Frage: Kann der Mensch auch mit Diabetes lebenstüchtig sein, hat er die Chance, ein erfülltes Leben trotz seiner Krankheit zu leben? Dies bringt mit sich, dass ich mich mit diesem Thema schon seit Jahrzehnten beschäftige. Ich werde im Folgenden, die Chancen des Diabetikers, die auch meine eigenen sind, zusammenzustellen. Ich hoffe, jede nur mögliche Chance wahrzunehmen, die sich bietet.

Indem wir uns auf unsere gesundheitlichen Probleme konzentrieren, wachsen diese.

Literatur: (1)
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Betrachtet man die Chancen des Diabetikers von heute, so kann man zunächst eine grundsätzlich positive Feststellung treffen.
Der Diabetiker von heute hat die Chance trotz seiner Krankheit zu überleben. Diabetes mellitus ist keine tödlich verlaufende Krankheit mehr, denn es ist unter Zuhilfenahme moderner
Behandlungsmethoden möglich geworden, dem Diabetiker zunächst einmal das Leben zu retten. Jeder Diabetiker, den man aus dem Coma gewissermaßen 5 vor 12 ins Leben zurückgeholt hat, wird
bestätigen, dass ihm dadurch ein zweites Leben geschenkt wurde.
Es gilt, sich dieser Tatsache bewusst zu werden, und sie entsprechend zu würdigen.

Oder wie es Herr Leder der ehemalige erste Vorsitzende des Deutschen Diabetiker Bundes Landesverband Baden Württemberg e.V. ausdrückte: " Jeder gewonnene Tag ist ein Sieg für uns " .
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Wenn vor der Entdeckung des Insulins ein Arzt seinem Patienten mitteilen musste, daß er an Diabetes leide, so bedeutete das ein Eingeständnis seiner Machtlosigkeit gegenüber einer furchtbaren Erkrankung, die in kurzer Zeit zum Tode führen mußte.

Im Jahr 1896 verglichen die Forscher Klebs und Munk zum ersten mal die Stoffwechselvorgänge, die nach einer Entfernung der Bauchspeicheldrüse auftreten mit der damals schon gut bekannten Zuckerkrankheit. Aber sie konnten den Zusammenhang zwischen der Entfernung der Bauchspeicheldrüse und der Zuckerkrankheit nicht beweisen. Sie hatten in Ihren Versuchen die Bauchspeicheldrüse nicht vollständig entfernt. Dieser Fehlschlag zeigt, welch großer Sicherheitsfaktor im Regulationssystem Bauchspeicheldrüse steckt und wie groß das Regenerationsvermögen dieser Hormondrüse ist. Im selben Jahr (1869) beschrieb Langerhans das in der Bauchspeicheldrüse verbreitete Epithelgewebe, das sich von dem Gewebe unterscheidet, von welchem der Verdauungssaft in den Verdauungstrakt abgesondert wird. Ihm zu Ehren werden diese Inseln bis heute Langerhanssche Inseln genannt. Ihre Funktion und ihre Bedeutung für den Stoffwechsel hat er allerdings nicht erkannt. Erst die kanadischen Forscher Banting und Best bereiteten 1921 den ersten hormonal wirksamen Extrakt aus der Bauchspeicheldrüse. Das kristallisierte Hormon wurde erstmals von Abel im Jahre 1927 gewonnen.

Heute gibt es nicht nur gentechnisch hergestellte Humaninsulin, sondern sogar Insulin-Analoga mit denen der Diabetes behandelt werden kann.

Ich gehe allerdings davon aus. dass das über Millionen Jahre evolutionär getestete Human-Insulin den Insulinanaloga überlegen ist.

Das griechische Wort "coma" bedeutet fester, tiefer Schlaf. Die Bewusstlosigkeit ist ein entscheidendes Zeichen des diabetischen Comas. Man nimmt heute an, dass die Bewusstlosigkeit im Coma diabeticum durch einen erhöhten Natriumgehalt des Liquor cerebrospinalis oder durch einen Wasserentzug aus den Gehirnzellen hervorgerufen wird.

Man unterscheidet in der Medizin heute drei Formen des diabetischen Coma. Das eigentliche ketoazidotische Coma diabeticum, welches das Endstadium des nicht behandelten Diabetes mellitus darstellt und zwei weitere relativ seltene Formen, das bei unbehandelten Altersdiabetikern vorkommende, nicht azidotische Coma und das bei Biguanidtherapie auftretende laktazidotische Coma. Die klassiche und häufigste Form, das ketoazidotische Coma ist, wie die beiden anderen Formen, letztlich auf einen absoluten oder relativen Mangel an Insulin zurückzuführen.

Normalerweise besteht im Körper ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Fettaufbau und Fettabbau. Der Fettaufbau ist dabei abhängig vom Vorhandensein des Insulins, der Fettabbau jedoch nicht. Fehlt nun das Insulin oder ist es in zu geringer Menge vorhanden, so wird der Eintritt der Glucose in die Fettzelle und damit die Bildung von Alpha-Gyzerinphosphat verhindert, dadurch kann die Fettzelle die Triglyzerid - Synthese nicht in ausreichendem Maße durchführen, denn Alphaglyzerinphosphat kann die Fettzelle nicht selbst aufbauen. Da jetzt der Fettaufbau eingeschränkt ist, während jedoch der Fettabbau unvermindert weiter stattfindet, wird das Fließgleichgewicht zu Gunsten des Fettabbaues gestört. Aus den Fettzellen gelangen jetzt freie Fettsäuren und Glyzerin in das Blut. Diese werden in der "Chemiefabrik des Körpers", in der Leber, zu Triglyzeriden resynthetisiert zur Cholesterinsynthese verwendet oder in Ketonkörper, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure und Aceton umgewandelt. Durch Anhäufung dieser Ketonkörper kommt es schließlich zu einer Übersäuerung, der sogenannten Ketonämie und durch den verminderten Eintritt der Glucose in die Zellen kommt es schließlich zur Überzuckerung des Blutes, der sogenannten Hyperglykämie.

Der Körper versucht nun diese Stoffe auf verschiedene Weise aus dem Körper zu eliminieren. Nachdem der Blutzuckerwert die Höhe der Nierenschwelle von ca. 170 - 180 mg/dl erreicht hat ist die Rückresorption der Glucose aus dem Primärharn im Tubulussystem der Nieren nicht mehr vollständig und es kommt zur Ausscheidung von Glucose im Harn. Bei schwerem Diabetes können täglich mehrere Hundert Gramm Glucose ausgeschieden werden, was natürlich einen enormen Energieverlust für den Körper bedeutet. Ketonkörper werden im Harn und über die Atmung ausgeschieden. Es zeigt sich das klinische Bild der Kussmaulschen Atmung und der Glucosurie. Hyperglykämie und Ketonämie des Blutes haben
eine osmotische Diurese zur Folge, welche sich deshalb schwerwiegend auswirkt, weil der Wasserverlust durch die Nieren im Coma diabeticum nicht durch vermehrte Flüssigkeitsaufnahme ausgeglichen werden kann, denn die Patienten sind apathisch bzw. bewusstlos. Erbrechen, Durchfälle und Kussmaulsche Atmung bewirken weitere Flüssigkeitsverluste. Es kommt zunächst zum Wasserverlust auserhalb der Zellen, zu einer sogenannten extrazellulären Exsikose. Dadurch wird natürlich die Hyperosmolarität des Blutes, hervorgerufen durch die hohen Konzentrationen von Glucose und Ketonkörpern im Blut, verstärkt. Infolge des osmotischen Gefälles tritt Wasser aus den Zellen in den Extrazellulärraum über hieraus resultiert natürlich ein intrazelluläre Dehydratation. M.a.W. der Körper trocknet aus.

Durch die Ketonkörperausscheidung durch die Niere wird vor allem der Elektrolythaushalt des Körpers beeinträchtigt, da mit den Ketonsäuren große Mengen von Natrium und Kalimsalzen dem Körper verloren gehen. Der Tod im diabetischen Coma ist letztendlich ein, durch die Übersäuerung des Blutes
hervorgerufener, Erstickungstod.

All 'das sind Auswirkungen des absoluten oder relativen Mangels an Insulin. Durch Substitution dieses Hormons ist es gelungen, das diabetische Coma, das vor der Entdeckung die Haupttodesursache des Diabetikers war, bis auf 1% als direkte Todesursache zurückzudrängen. Es kommt praktisch nur noch bei einem nicht oder zu spät erkannten Diabetes vor, aber auch bei groben Diätfehlern oder dann, wenn ein Diabetiker die Substitution des Hormons unterlässt.

Für den Diabetiker von heute ist es von Wichtigkeit, daß er die ersten Erscheinungen einer beginnenden Verschlechterung der Stoffwechsellage sofort erkennt, um dem diabetischen Coma vorbeugende Maßnahmen entgegenzusetzen zu können. Man könnte vereinfachend sagen, da es sich beim Coma diabeticum gewissermaßen um eine Vergiftung mit körpereigenen Stoffen handelt, ähneln auch die Symptome den Symptomen einer Vergiftung.

Das Coma kündigt sich zunächst vor allem durch zunehmende Müdigkeit und allgemeines Krankheitsgefühl an. Es kommt zu vermehrtem Durst und zunehmender Polyurie. Im Präcoma treten Übelkeit, Brechreiz und Erbrechen auf. Auch eine rosige Gesichtsfarbe ist beim Diabetiker kein gutes Zeichen. Über Bewusstseinstrübung, Apathie und Abgeschlagenheit kommt es schließlich zum diabetischen Coma. Schon vor dem Auftreten der
vertieften, sogenannten Kussmaulschen Atmung, ist ein an Obst oder Lackverdünnung erinnernder Geruch der Ausatmungsluft wahrzunehmen, der vom Gehalt an Azeton herrührt. Die Haut wird infolge des Wasserverlustes schlaff und kann in Falten abgehoben werden. Oft sind auch die Reflexe vermindert oder überhaupt nicht mehr auslösbar.

Der Diabetiker von heute hat die Chance, diese Zeichen richtig zu deuten und dem diabetischen Coma durch entsprechende Maßnahmen, z.B. durch den Gang zum Arzt, vorzubeugen, bevor man ihn in bewusstlosem Zustand ins Krankenhaus einliefern muss.

Ist das Coma mit tiefer Bewusstlosigkeit eingetreten, so hängt die Überlebens - Chance eines komatösen Patienten vom bald möglichen Beginn einer intensiven Behandlung ab, die mit der Verabfolgung von 50 IE Altinsulin intravenös möglichst noch vor der Einweisung in die Klinik als therapeutische Sofortmaßnahme erfolgen sollte, da es die Überlebens-Chance der Betroffenen wesentlich erhöht.

Ich möchte daraus die Forderung ableiten, dass auch Familienmitglieder oder nahe Bekannte, die einen Diabetiker vielleicht in diesem Zustand antreffen, wissen, dass es auf Minuten ankommen kann, in denen sie ein Leben retten können.
Die Dauer des Comas in tiefer Bewusstlosigkeit bis zum Tode beträgt etwa 36 bis 43 Stunden. Eine Rettung des Lebens ist nur dann noch möglich, wenn die völlige Bewusstlosigkeit nicht länger als vier, höchstens etwa sechs Stunden bestanden hat.
Nur dann, wenn die Behandlung rasch genug eingeleitet wird, sind etwa 70 % der in ein Coma mit tiefer Bewusstlosigkeit geratenen Diabetiker zu retten.

Es wird zur Zeit ( 30. Dez. 2013) immer wieder behauptet, dass durch Weglassen von Kohlenhydraten eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels und eine Heilung des Diabetes möglich sei.

Ich bin mir ziemlich sicher, dass das nur für Menschen mit Typ 2 Diabetes gelten kann.

2. Die Chance, die Manifestation eines Diabetes durch die Kenntnis seiner Ursachen zu verhindern, bzw hinauszuzögern.

"Gefahr erkannt, Gefahr gebannt", lautet ein Sprichwort, das zu diesem Thema eine Aussage macht, in dem ich die Frage aufwerfen will: " Gibt es vorbeugende Maßnahmen, die man treffen kann, um die Manifestation eines Diabetes zu verhindern?" Um derartige Maßnahmen zu finden ist es jedoch zunächst notwendig, die Ursachen zu erkennen, die einen Diabetes auslösen. Diese Ursachen werden in der Medizin als so genannte diabetogene d. h. Diabetes hervorbringende oder begünstigende Faktoren bezeichnet. Bereits die Tatsache, daß es bei der " Entstehung" eines Diabetes mehrere Faktoren beteiligt sein können, zeigt die Komplexität der Diabetesmanifestation. Ich möchte im Folgenden die einzelnen Ursachen getrennt behandeln und versuchen, im Abschluss dieses Kapitels Verbindungen zwischen den einzelnen Ursachen herzustellen.

Auf die Frage: " Was ist die Ursache des Diabetes?" geben medizinische Lehrbücher eine zunächst einfache und klare Antwort: "Der Diabetes mellitus beruht auf absolutem oder relativem Insulinmangel. " Daraus ergibt sich natürlich die Frage: " Was ist die Ursache des absoluten oder relativen Insulinmangels." Auch hier erhält man eine Antwort." Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse gehen zugrunde, die Insulinproduktion versiegt. Hieraus ergibt sich wiederum die Frage: " Was ist die Ursache für das Zugrundegehen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse?" Auf diese Frage erhält man zunächst von der medizinischen Seite keine 'Antwort mehr. Nur die Genetiker machen die Aussage: " Es ist Vererbung im Spiel." Auf die Fragen: "Auf welche Weise schaltet die Erbanlage die Betazellen aus? Welche Faktoren bestimmen den Zeitpunkt, zu dem das geschieht?" gibt es noch keine Antwort. Es ist also gar nicht so verwunderlich, wenn z.b. Professor Zevine sagt: " Über die wahre Ursache des Diabetes wissen wir nichts."

Um zunächst eine Antwort auf die Frage zu finden: "Ist Diabetes mellitus überhaupt erblich oder nicht?" muß man unterscheiden zwischen dem so genannten symptomatischen Diabetes, wie er bei der chronischen Pankreatitis oder gewissen Tumoren des Hypothalamus vorkommen kann und dem echten genuinen Diabetes.

Es versteht sich von selbst, dass ein Diabetes hervorgerufen durch Unfall oder Kriegsverletzung, bei der mehr als neun Zehntel der Bauchspeicheldrüse zerstört wurden, oder hervorgerufen durch Gifte wie z. B. Alloxan nicht vererbt wird.

Pinkus und White stellten zum ersten Mal eine statistisch signifikante familiäre Häufung diabetischer Erkrankungen fest. Der Aufklärung des Erbganges stellten sich jedoch erhebliche Schwierigkeiten entgegen.

Man könnte meinen, dass bei einer so häufigen Krankheit, wie dem Diabetes mellitus, der Erbgang sicher leicht aufzuklären sei. jedoch genau das Gegenteil ist der Fall. Bei einer sehr seltenen Krankheit ist es relativ einfach, die Erblinie der Krankheit durch viele Geschlechter hindurch eindeutig zu verfolgen. Gerade die Häufigkeit des Diabetes erschwert die Aufklärung des Erbganges.

Eines weiß man jedoch sicher, nämlich dass nicht die Krankheit selbst sondern nur die diabetische Anlage vererbt wird. Die Tatsache, dass die vererbte Anlage nicht unbedingt als Krankheit sich manifestieren muss, stellt natürlich ein weiteres Hemmnis dar, da sich der Erforschung des Erbganges der diabetischen Anlage entgegenstellt.

Die Schwierigkeiten, welche die Aufklärung des Erbganges der diabetischen Anlage erschweren, spiegeln sich wider in den widersprüchlichen Aussagen verschiedener Autoren:

Einen rezessiven Erbgang mit unilokulärer Anordnung des entsprechenden Gens nehmen an:

Steinberg u. Mitarb. / Steinberg. G. A.,R. Wilder: Amer. J.
Human Genet. 4 (1952) 113-135/

Levit u. Mitarb. /Levit, S. G., M. L. Pesikova: Proc. M.
Gorkey Med. Biol. Inst. 3 (1934) 132-147/

v. Kries / von Kries, J.: Z. Menschl. Vererb.-u. Konstit.-
Lehre 31 (1953) 406-430/

Lawrence /Lawrence, R. D.: The Chances of Morbid Inheritance.
Blacker London 1934/

Neel u. Mitarb. /Neel, S. E., S. S. Fajans, J. W. Conn,
R. T. Davidson: Diabetes mellitus
In: Genetics and Epidemiology of Chronic
Diseases. U. S. Public Health Serv. Publ.
Bd. 1163 (1963) 105/

Angesichts derart widersprüchlicher Aussagen könnte man versucht sein mit Goethe zu sagen. "Hier steh 'ich nun ich armer Tor und bin so klug als wie zuvor." Trotzdem ist an der Bedeutung der Erbeinflüsse nicht zu zweifeln. Sie wurde vor allem durch die Zwillingsforschung gesichert. Sie ließ erkennen, daß bei eineiigen Zwillingen, die ja gleiches Erbgut haben, konkordates Verhalten, d.h. die Erkrankung beider Partner, viereinhalb mal größer ist als bei zweieiigen Zwillingen, die im Prinzip Geschwister gleichen Alters und somit Personen mit verschiedenem Erbgut sind.

Die Tatsache, dass sich auch bei eineiigen Zwillingen, Personen mit gleichem Erbgut, ein nicht unerheblicher Teil diskordant verhält, weist darauf hin, dass eben nicht die Krankheit als solche, sondern die Disposition dazu vererbt wird. Dies zeigt auch gleichzeitig, welche Bedeutung Einflüsse haben, die der Umwelt entstammen. Dies weist somit darauf hin, dass es Umweltfaktoren geben muss, die bei dazu disponierten Personen den Diabetes manifest werden lassen.

Da auffällt, dass der jeweilige Diabetestyp, nämlich Altersdiabetes oder juveniler Diabetes innerhalb einer Blutsverwandtschaft gehäuft vorkommt, nimmt man heute hypothetisch an, dass der Diabetes mellitus genetisch heterogen ist. Diese Hypothese wird damit begründet, dass man häufig unter Geschwistern jugendlicher Diabetiker den typischen Insulinmangeldiabetes mit abrupter Manifestation findet,
während man den typischen Altersdiabetes häufig bei Blutsverwandten findet, die an Erwachsenendiabetes mit schleichender Manifestation erkrankt sind. Dies würde bedeuten, dass man die beiden Diabetestypen gewissermaßen als zwei verschiedene, unabhängig voneinander vererbbare Krankheiten auffassen müsste. Einige Autoren nehmen an, dass der Erbgang des Diabetes vom Alterstyp dominant ist, während der Erbgang der Anlage zum juvenilen Diabetes als rezessiv anzusehen wäre. Dies würde auch eine Erklärung für die gegensätzlichen Ansichten der einzelnen Autoren bezüglich des Erbganges der diabetischen Anlage abgeben.

Vor allem Köberling / Köberling J.: Diabetologia 6 (1969) 392 - 396/ spricht sich für die Hypothese aus, es könnte sich bei den beiden verschiedenen Diabetestypen um zwei genetisch verschiedene Krankheiten handeln. Er stellte Untersuchungen an und fand bei den Geschwistern von juvenilen Diabetikern eine signifikante Häufung dieses Diabetes Types. Als Kontrollgruppe benutzte er die Kinder von Altersdiabetikern und stellte fest, dass bei diesen der juvenile Diabetes mellitus kaum häufiger war als bei der übrigen Bevölkerung.

Köberling stellte ferner vergleichende Untersuchungen über die Diabetesbelastung bei Geschwistern und Kindern von Erwachsenendiabetikern an. Er fand eine nahezu gleiche Häufigkeit des Diabetes mellitus bei Eltern und Geschwistern von Diabetikern. Er wies darauf hin, dass bei rezessiver Vererbung und einer Häufigkeit von 5 % vermutlich 22 % der Kinder und 37% der Geschwister von Diabetikern homozygot betroffen wären und schloss deshalb, auf eine unregelmäßige dominante Vererbung, d.h. die Anlage zum Diabetes des Alterstyps muß nicht homozybot vorhanden sein, damit es zur Manifestation eines Diabetes kommt. Die heterozygot vorhandene Anlage besitzt jedoch keine 100 % ige" Durchschlags- Kraft" m.a.W. keine absolute Dominanz. Sie muss nicht in jedem Fall zur Manifestation führen, denn sonst müsste die Häufigkeit des Diabetes mellitus bei Eltern und Kindern genau gleich sein. Für die Annahme eines dominanten Erbganges der Diabetesanlage zum Alterstyp spricht ferner eine Untersuchung von Köberling und Mitarbeiter, bei der, unter Anwendung des oralen Glucosetoleranztestes, bei Geschwistern von Erwachsenendiabetikern eine Belastungsziffer von ca. 50% ermittelt wurde.

Nach Ansicht Köberlings dürfte am Erwachsenendiabetes ein dominanter Gen - Defekt beteiligt sein, während bei juvenilem Insulinmangeldiabetes möglicherweise Rezessivität eine Rolle spielt.

Es stellt sich nun die Frage. "Welches sind die Ursachen, die die Krankheit beim einen ausbrechen lassen, während sie sich beim anderen erst viel später oder überhaupt nicht manifestiert?"

Es gilt heute als gesichert, dass Überernährung und mangelnde körperliche Bewegung den Ausbruch eines Diabetes bei vorhandener Anlage fördern. Die unfreiwilligen Massenversuche der Kriegsjahre mit ihren Entbehrungen haben dies drastisch gezeigt. Die Zahl der manifesten Diabetiker war zu diesen Zeiten erheblich geringer. Man kann damit mit Recht den Diabetes mellitus als Wohlstands - oder Zivilisationskrankheit bezeichnen. Dies gilt jedoch nur für den meist mit Übergewicht verbundenen Altersdiabetes. Auch bezüglich dieser Diabetesursache muss zwischen dem biochemisch und klinisch unterschiedlichen jugendlichen Insulinmangeldiabetes und dem Erwachsenendiabetes unterschieden werden.

Zum Ausbruch des Erwachsenendiabetes, bei vorhandener diabetischer Anlage, kommt es vor allem dann, wenn die Insulin produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse dauernd überfordert werden. Dies geschieht dadurch, dass andauernd eine große Insulinmenge produziert werden muß, um den Fettaufbau und die Fetterhaltung zu fördern. Ist der Inselapparat nun durch eine vorhandene diabetische Anlage geschwächt, so kommt es mit der Zeit zur Erschöpfung der Betazellen.

Dies führt über die Vorstufen Prädiabetes - Suspekter Diabetes - latenter oder asymptomatischer Diabetes schließlich zum manifesten Diabetes mit seinen typischen klinischen Symptomen wie Polyurie usw.

Ein auf diese Weise zustande gekommener Diabetes kann durch rigorose Null-Diät in manchen Fällen völlig verschwinden, d. h. auf eine seiner Vorstufen z. B. den asymptomatischen Diabetes zurückfallen.

Völlig anders ist die Lage beim juvenilen Diabetes. Man nimmt hier als Erklärung an, dass sich eine Anlage im Lauf des Lebens verstärkt oder verschlimmert bis zu dem Zeitpunkt, an dem die Krankheit "ausbricht". Übergewicht spielt bei der Manifestation sicher keine Rolle. Die Betroffenen sind eher zu groß für ihr Gewicht, was auf einen vorausgegangenen Wachstumsschub schließen läßt. Dies ist vor allem deshalb von Bedeutung, weil das Wachstumshormon einen gewissen Gegenspieler des Insulins darstellt. Man nimmt hier an, daß der Ausbruch einer Zuckerkrankheit auch durch die an sich normalen Veränderungen im Wechselspiel der Hormondrüsen beschleunigt oder gefördert wird. Auch gelegentliche außergewöhnliche Belastungen können den Übergang von der Anlage in die Krankheit begünstigen. Dazu gehören schwerste allgemeine Erkrankungen, Infektionskrankheiten und große Operationen.

Literatur: (3) (6) __________________________________________________________________

Wenn man annimmt, dass das in den Betazellen des Pankreas gespeicherte Insulin eine Vorstufe des Insulins, d.h. gewissermaßen eine inaktive Depotform mit anderem Aufbau darstellt, so kann man damit einige morphologische Befunde bei jugendlichen Diabetikern erklären.

Das in den Betazellen gespeicherte Insulin ist anfärbbar und unter dem Mikroskop sichtbar. Diese Insulinvorstufe würde sich also nur in den Betazellen und an keiner anderen Stelle des Körpers im Plasma befinden, wodurch sie nie mit dem Immunsystem des Körper konfrontiert würde. Würde diese Insulinvorstufe direkt in die Blutbahn gelangen, was bei einem Membranschaden der Betazellen geschehen könnte, so würde es ein Antigen sein, das im Körper sofort eine Antikörperbildung gegen "unbekanntes" in diesem Fall körpereigenes Eiweiß auslösen würde. Danach könnte man die beim juvenilen Diabetes beobachtete Insulitis als Folge einer Autoimmunreaktion auffassen, die sich gegen Insulinvorstufen richtet. Die Insulitis ist durch eine lymphozytäre Entzündung der Betazellen des Pankreas gekennzeichnet. Sie wurde bisher wiederholt bei jugendlichen Diabetikern, nicht jedoch bei Altersdiabetikern beobachtet. Steiner und Mitarb. /Steiner, D. F., D. Cunnigham, L. S. Pigelmann, B. Aten: Insulin Biosynthesis: Evidence for a Precursor. Sczence 157 (1967) 697/ / Steiner, D. F.. Proinsulin and Insulin Biosynthesis. Acta Diabet. Lat. 6 Suppl. 1 (1969) 453/ haben in den Betazellen der Ratte das Proinsulin nachgewiesen. Es besteht aus einer sog. C-Kette. Die die A- und B- Kette verbindet. Diese C-Kette wird zur Aktivierung des Insulins herausgespalten.

Eine durch Viren hervorgerufene Entzündung der Bauchspeicheldrüse führt nur sehr selten durch Schädigung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zu einem Diabetes mellitus.
Wie jedoch Gamble u. Mitarb. /Gamble, D. R.; Kinsley, M. L.; Fitzgerald, M. G.; Bolton, R.; Taylor, K. W.: Viral antibodies in Diabetes mellitus. Brit. med. J. 1969/3 S. 627-630/ feststellten, enthält das Blut jugendlicher Diabetiker eindeutig häufiger Antikörper gegen bestimmte Viren, als das Blut von Kontrollpersonen.

Sie schließen daraus, dass Virusinfektionen vorkommen, die ohne eine manifeste Entzündung der Bauchspeicheldrüse hervorzurufen, einen Diabetes mellitus zur Folge haben. Diese Hypothese wird durch Tierexperimente gestützt. Durch Infektion mit einem bestimmten Virus ist es gelungen, bei der weißen Maus eine weitgehend isolierte Schädigung der Langerhans'schen Inseln und damit einen klassischen Insulinmangeldiabetes zu erzeugen. Morphologisch bestehen zwischen den experimentellen Ergebnissen und den Befunden beim jugendlichen Diabetes mellitus des Menschen auffällige Parallelen. Beim jugendlichen Insulinmangeldiabetes kommt es zu einem raschen Schwund der Betazellen des Pankreas, dieser kann durch eine kontinuierliche Neubildung von Inseln aus den Verästelungen der Ausführungsgänge nicht mehr ausgeglichen werden.

Die Verhältnisse liegen auch hierin völlig anders, als beim Erwachsenendiabetes, bei dem die Zahl der Betazellen nur geringfügig herabgesetzt ist, während jedoch die Sekretionsdynamik wesentlich beeinträchtigt ist. Es besteht gewissermaßen in diesem Fall eine Sekretionsstarre für Insulin.

Welcher Art ist nun aber das Virus, das einen juvenilen Diabetes auszulösen vermag? Es gibt Virusstämme mit unterschiedlicher Affinität zu den einzelnen Geweben des Körpers. Bei der weißen Maus verursacht eine Variante des Enzephalomyokarditis - (EMC) Virus ( E-Variante), eines für Menschen und Tiere pathogenen Virus aus der Gruppe der Picornaviren, welche RNS enthalten, eine meist rasch zum Tode führende Krankheit. Sie ist gekennzeichnet durch geringe Herzmuskelentzündung, aber schwere Entzündungen des Gehirns und der Bauchspeicheldrüse, wobei der Zuckerstoffwechsel jedoch nicht gestört wird.

Eine andere Variante aus der Gruppe dieser Viren, die M- Variante, ruft eine etwas mildere Erkrankung hervor. Auch bei dieser Variante kommt es zur Herzmuskelentzündung, sie schädigt jedoch in der Bauchspeicheldrüse vorwiegend das Inselsystem, wodurch der Zuckerstoffwechsel beeinträchtigt wird. Es kommt zu Gewichtsverlust und Fieber, schließlich zum Zelluntergang in den Langerhans'chen Inseln sowie - je nach Grad der Schädigung - zu mehr oder weniger stark ausgeprägtem und unterschiedlich lang anhaltenden Insulinmangel, mit Erhöhung des Blutzuckerspiegels und Zuckerausscheidung im Harn.

Die E- und M- Variante verursachen eine mit bloßem Auge sichtbare Anschwellung der Bauchspeicheldrüse. Die Intensität dieser Anschwellung ist vom Ausmaß der Virusvermehrung in dem Organ abhängig. Unter dem Mikroskop erkennt man nach einer Infektion mit der E-Variante eine diffuse Bauchspeicheldrüsenentzündung, die so genannte Pankreatitis. Sie ist durch eine ausgedehnte Zerstörung des Drüsengewebes gekennzeichnet. Bei einer Infektion mit dieser Variante werden die Langerhans'schen Inseln nur selten und auch nur in ihren Randpartien betroffen. Darin liegt die Erklärung, weshalb diese Variante keinen direkten Einfluß auf den Zuckerstoffwechsel hat.

Anders liegen die Verhältnisse jedoch nach einer Infektion mit der M-Variante. Unter dem Mikroskop erkennt man jetzt eine deutlich sichtbare Schädigung des Inselsystems, während die Drüsenläppchen, die den exokrinen, d. h. Verdauungssaft produzierenden Teil der Bauchspeicheldrüse ausmachen, nicht von der Zerstörung betroffen sind. Im Anfangsstadium führt eine Infektion mit der M-Variante zunächst zum Absterben einzelner oder mehrerer Zellen. Danach folgt ein starkes Ödem des Zwischengewebes und schließlich entzünden sich die Inseln. Das Bild, das sich in diesem Stadium unter dem Mikroskop zeigt, entspricht bis in kleinste Einzelheiten dem seit längerer Zeit bekannten mikroskopischen Bild der am menschliche Pankreas auftretenden so genannten Insulitis. Das mikroskopische Bild der Insulitis wurde bisher nur am menschliche Pankreas gesehen.

Es decken sich jedoch nicht nur die mikroskopischen Beobachtungen, sondern auch der Krankheitsverlauf, der nach Infektion mir der M-Variante auftritt, deckt sich völlig mit dem Krankheitsverlauf, wie er bei einer beim Menschen beobachteten Insulitis auftritt.

In beiden Fällen verläuft die Krankheit relativ rasch. Im Experiment, wie in der klinischen Beobachtung, sah man nur während der akuten Krankheitsphase, d. h. bis spätestens zum 15. Tag nach der Infektion, die entzündlichen Infiltrate.

Was jedoch bestehen bleibt ist der Diabetes mellitus. Er kann sich sogar noch verschlimmern. Dies geschieht wahrscheinlich dadurch, dass die erhalten gebliebenen Betazellen sich mit der Zeit infolge Überlastung erschöpfen.

Die Parallelen zwischen Tierexperiment und Humanpathologie geben zu der Vermutung Anlass, daß auch der Diabetes mellitus vom juvenilen Typ des Menschen durch Viren ausgelöst wird. Es wird daher sicher auch in nächster Zeit die Frage aufgeworfen und untersucht werden, auf welche Weise das Virus verbreitet
wird.

In diesem Zusammenhang möchte ich noch einige englische Untersuchungen anführen, in denen die Häufigkeit der Diabetesmanifestation in Abhängigkeit von der Jahreszeit statistisch untersucht wurde.

Bei Untersuchungen über den Zeitpunkt der Diabetemanifestation insulinabhängiger juveniler Diabetiker ergab sich, daß diese im Herbst signifikant häufiger als zu anderen Jahreszeiten auftritt.

Danach wurden die Seren frisch erkrankter Diabetiker auf ihren Gehalt auf Antikörper getestet. Als Kontrollgruppe dienten Nichtdiabetiker und Diabetiker mit schon seit längerer Zeit bestehender Erkrankung.

Bei diesen Untersuchungen ergab sich, bei frisch erkrankten juvenilen Diabetikern eine signifikante Erhöhung der Antikörper gegen Coxsackie Viren eines bestimmten Types ( Typ IV (7) S.27).

Um den Eingangs erwähnten Zusammenhang zwischen den Ursachen
des Diabetes herzustellen, möchte ich nun noch kurz einige Hypothesen zur Pathogenese des Diabetes mellitus anführen.

Nach einer ersten Hypothese ist die Ursache eines Diabetes ein hereditärer ( ererbter ) Gendefekt, der die Beta-Zellmasse der Inseln des Pankreas unfähig zur Regeneration macht, wenn sie durch Viren teilweise zerstört wurde. Dies würde bedeuten, dass Personen ohne diesen Gendefekt zwar ebenfalls von diesem Virus befallen würden, die Beta-Zellmasse ihres Pankreas wäre jedoch in der Lage, so sie nicht völlig zerstört würde, sich zu regenerieren.

Bei vorhandener diabetischer Erbanlage kommt es jedoch nach dieser Hypothese zu einer irreversiblen Schädigung der Betazellmasse. Diese Hypothese würde eine Erklärung für die "variable Penetranz" der diabetischen Erbanlage liefern. Es würde somit erklärbar, weshalb die diabetische Anlage manchmal früher manchmal später bzw. bei nicht Vorhandensein des Virus überhaupt nicht zum Ausbruch kommen kann. Diese Hypothese, die man Regenerationsdefekthypothese nennen könnte, wird neuerdings durch Beobachtungen gestützt, die zeigen, dass sich die 600 - 800 000 Inseln des Pankreas in einem ständigen Erneuerungsprozess befinden. Man kann diesen Erneuerungsprozess verfolgen, indem man den Einbau von radioaktivem Thymidin in die RNS verfolgt. Man hat beobachtet, daß der Einbau von radioaktivem Thymidin von der Art der Nahrungsaufnahme und vom Körpergewicht abhängt.

Eine zweite Hypothese sagt aus, daß als Ursache des Diabetes d.h. als diabetische Anlage eine bestimmte Zellmembranstruktur der Beta-Zellen vererbt wird, die es dem Virus ermöglicht, sich an die Zellmembran anzuheften. Eine durch die diabetische Erbanlage derart veränderte Erbanlage weist nach dieser Hypothese Rezeptorstellen auf, die die Adsorption und Penetration des Virus ermöglichen.

Da bei nicht vorhandener diabetischer Erbanlage diese Rezeptorstellen fehlen, besteht in diesem Fall Immunität gegen das Virus, d.h. das Virus erkennt infolge seiner hohen Spezifität diese Beta-Zelle nicht als Wirtszelle.

Nach einer dritten Hypothese wird durch das Virus eine Antikörperbildung induziert. Die Antikörper richten sich jedoch nicht allein gegen das Virus, sondern auch gegen die, infolge der diabetischen Erbanlage veränderten, Rezeptorstellen der Beta-Zellmembran. Eine solche Reaktion wird allgemein als Auto- Immunreaktion bezeichnet. Der Körper bildet hier Antikörper gegen körpereigene Substanzen. Wenn man bedenkt, dass z.B. die Entstehung der Blutgruppenfaktoren Anti B und Anti A ebenfalls als Reaktion auf ein im Serum enthaltenes Virus zustande kommt, also nicht auf direktem Wege vererbt wird, so erscheint diese Hypothese gar nicht so sehr unwahrscheinlich, wie man es zunächst annehmen könnte.

Nach einer vierten Hypothese wird durch das Virus die Zellmembran der Beta-Zelle derart geschädigt, daß Insulinvorstufen u.a. das so genannte Proinsulin ins Serum übertreten können. Da dies normalerweise nicht zustande kommt, wirkt sich diese Insulinvorstufe gewissermaßen wie körperfremdes Eiweiß aus. Es kommt zur Antikörperbildung, die sich zunächst auf Insulinvorstufen und schließlich in Form einer Autoimmunreaktion auf körpereigenens Insulin richtet, was durch Verklumpung der Insulinmoleküle zur Unwirksamkeit des körpereigenen Insulins führt. Die Betazellen degenerieren schließlich infolge der übersteigerten Insulinproduktion, die nur dazu dient, eine erhöhte Antikörperproduktion auszulösen. Diese Hypothese gilt neuerdings als unwahrscheinlich, sie ist jedoch insofern interessant, als sie eine Verbindung zwischen Insulinantikörpertheorie ( siehe 2.3) und Virustheorie (siehe 2.4 Einleitung) herstellt.

Craighead I.E.: Pathogenicity of the M and E variants of the
Encephalkomyocarditis (EMC) virus. II Lesions of the pancreas,
parotid and lacrimal glands. Amer J. Path. 48 (1966) S. 375-382

Müntefering. H. Schmidt; W.A.K.; Köber, W. Zur Virusgenese des
Diabetes mellitus bei der weißen Maus. Dtsch. med. Wschr. 96
(1971) S. 693-699

Müntefering, H. Virusinfektion als Ursache des Diabetes
mellitus. Umschau 72 (1972) Heft 24 S. 801

3. Die Chance für ein Leben in "bedingter Gesundheit", auch bei
absolutem Insulinmangel

Absoluter Insulinmangel bedeutet nicht, dass die Bauchspeicheldrüse des Betroffenen überhaupt kein Insulin mehr produziert. Dies wäre lediglich ein Spezialfall des absoluten Insulinmangels. Ein absoluter Insulinmangel liegt grundsätzlich immer dann vor, wenn zu wenig Insulin produziert wird, während die Ausschüttung der Gegenspieler des Insulins in normalem Umfang weiterläuft.

Den Gegensatz hierzu bildet der relative Insulinmangel. Hier wird Insulin in normaler Dosis ausgeschüttet, die Secretion der Gegenspieler des Insulins ist jedoch stark erhöht.

Beides führt schließlich zum Diabetes. Der relative Insulinmangel wird auch als so genannter Gegenregulationsdiabetes bezeichnet. Früher wurde angenommen, dass beim Altersdiabetes ein derartiger Gegenregulationsdiabetes vorliege. Man ist heute jedoch allgemein der Ansicht, dass der Altersdiabetes auf der so genannten Secretionsstarre der Bauchspeicheldrüse beruht. Diese Secretionsstarre der Bauchspeicheldrüse bewirkt, dass trotz ansteigendem Blutzucker kein Insulin ausgeschüttet wird, obwohl die Beta-Zellen noch in ausreichendem Maße Insulin produzieren.

Zur Therapie der Secretionstarre werden die oralen Antidiabetika z.B. Sulfonylharnstoffe und Biguanide verwendet, wodurch auf dem Wege der Mobilisierung körpereigenen Insulins der Diabetes "beseitigt" wird.

Anders liegen die Verhältnisse beim absoluten Insulinmangel, wie er beim juvenilen Diabetes vorliegt. Hier ist sozusagen nichts da, das durch orale Antidiabetika aktiviert werden könnte. Dadurch schließt sich für den jugendlichen Diabetiker diese Therapiemöglichkeit aus. Es gibt praktisch derzeit keine andere Möglichkeit als den fehlenden bzw. in zu geringem Maße vorhandenen Stoff, d.h. das Insulin dem Körper zuzuführen. Dabei muss angestrebt werden, das hormonelle Gleichgewicht möglichst genau herzustellen, da dann aus der Krankheit des Diabetes mellitus die "bedingte Gesundheit" des Diabetikers resultiert.

Wie man derzeit versucht, dieses hormonelle Gleichgewicht herzustellen, sollen die folgenden Kapitel zeigen.

Heute wird vor allem die große Freiheit der intensivierten Insulintherapie als das non plus ultra dargestellt.

Das früher durchgeführte, starr fixierte konventionellen Insulintherapie-Schema, unter dem ich aufgewachsen bin, hatte den Vorteil, dass durch die über drei Monate nicht veränderten Insulinmengen die Rezeptorzahlen der Insulinrezeptoren in den Zellwänden des Körpers konstant gehalten wurden. Die heutigen intensivierten Insulintherapien, insbesondere die Pumpentherapie, versprechen Freiheiten, die aber nur dann zu wirklich besseren Therapieergebnissen führen, wenn man die Spielregeln dieser Freiheit kennt und bereit ist den dazu nötigen Aufwand zu betreiben.

Wer bei jedem Ausreißer nach oben seine Insulindosis erhöht, um optimale Blutzuckerwerte zu behalten, der läuft Gefahr, dass der Körper die Insulinrezeptoren in den Zellwänden reduziert was dazu führt , dass er dadurch immer größere Insulinmengen benötigt. Wie man sieht hat die neue Freiheit der intensivierten Thearpie auch ihren ihren Preis.

Derzeit werden in der Therapie des Diabetes mellitus meist sog. Pens verwendet. Das sind Insulinspritzen mit integrierter Dosiervorrichtung und eingebauter Insulinampulle. Mit der Einführung der Pens wurde die Konzentration des Insulins geändert. Ein ml enthält dabei 100 IE Insulin.

In der Intensivierten Insulintherapie verwendet man heute verschiedene Insulinarten mit unterschiedlicher Wirkungsdauer. Man unterscheidet lang wirksames Basalinsulin zum Beispiel (NPH) Insulin und kurzwirksames Bolusinsulin.

Insulin besitzt Eiweißcharakter, daher ist es nicht möglich diese Substanz in Tablettenform einzunehmen. Es würde wie jedes andere Eiweiß verdaut und würde dadurch selbstverständlich seine Wirksamkeit verlieren. Das im Pankreas der Wirbeltiere gebildete Insulin gleicht in seiner physiologischen Wirkung dem des menschlichen Insulins. Es unterscheidet sich lediglich in der Aminosäuresequenz einiger weniger Aminosäuren. Die rein synthetische Herstellung von menschlichem Insulin ist im Labor gelungen. Die dabei angewandte Methode war jedoch zu aufwendig, als dass man auf diese Weise Insulin in größerer Menge für die Substitutionstherapie hätte herstellen könnten. Ein etwas mehr Erfolg versprechender Weg besteht darin, daß man die wenigen Aminosäuren des Wirbeltierinsulins ändert und dadurch menschliches Insulin gewinnt.

Lange Zeit machte man sich jedoch bei der Substitutionstherapie der Diabetiker die Tatsache zunutze, dass der Mensch biochemisch natürlich, mit Rind und Schwein so nahe verwandt ist, dass sich Abstoßungsreaktionen im Serum nur relativ selten ergeben.

Das im Körper gebildete Insulin hat nach seiner Freisetzung aus den Betazellen eine Halbwertszeit von ca. 40 min. Er wird durch Insulinase, ein Insulin spaltendes Enzym auf gespalten und durch die Nieren ausgeschieden.

Es sind heute Insulinpräparate mit sehr unterschiedlichen Halbwertszeiten im Handel. Diese unterschiedlichen Halbwertszeiten werden durch Bildung des Insulins an andere Substanzen bzw. durch Kristallisation erreicht. Die Scala beginnt mit dem am härtesten einsetzenden Analog Insulinen, die in ihrer physiologischen Wirkung dem körpereigenen Insulin am nächsten kommt.

Die Wirkung des Alt-Insulins bzw. Normalinsulin setzt bereits 10 - 20 min. nach der Injektion ein, es erreicht sein Wirkungsmaximum nach 1/2 bis 1 Stunde nach der Injektion. insgesamt ist noch bis 6 Stunden nach der Injektion eine Wirkung des Insulins nachweisbar.

Mit Hilfe von einer Kombination von lang wirkendem Basalinsulin und kurz wirkendem Normalinsulin zu den Mahlzeiten kann der normalerweise im Körper bestehende Regelkreis am exaktesten nachgeahmt werden. Generell könnte man sagen, daß ein Regelkreis um so genauer seinen Sollwert konstant hält, je schneller der Botenstoff abgebaut wird. Im speziellen Fall des Insulins bedeutet dies, dass wenn es bei hoher Kohlenhydratzufuhr nach möglichst kurzer Zeit
abgebaut wird, der Blutzuckerspiegel möglichst genau konstant bleibt.

Daraus folgt, dass man bei Behandlung mit Alt-Insulin den Blutzuckerspiegel bei schwankender Kohlenhydratzufuhr am besten konstant halten kann.

Allerdings muss bei der Behandlung mit dieser Insulinart mindestens dreimal täglich jeweils vor den Mahlzeiten Insulin gespritzt werden.

Um die Zahl der Injektionen zu verringern, wurden Insulinpräparate mit verlängerter Wirkungsdauer hergestellt. Die Insulinpräparate mit der längsten Wirkungsdauer, die sog. Depot - Insuline haben eine Wirkungsdauer von 20 - 30 Stunden, so dass sich bei täglicher Injektion die Wirkungen der einzelnen Injektionen sogar noch überschneiden können. Bei einer Therapie mit derart lange anhaltender Wirkung ist eine bedarfsgerechte Steuerung natürlich kaum noch möglich.

Zwischen diesen beiden Extremen liegen die so genannten Intermediär Insuline. Man unterscheidet dabei zwischen den "härteren" Intermediär Iinsulinen mit rasch einsetzendem Wirkungsbeginn und den "weicheren" Intermediär Insulinen mit langsam einsetzender Wirkung.

Als Beispiel für ein Intermediärinsulin möchte ich gewissermaßen exemplarisch das von mir vor Jahrzehnten benutzte Kombinationsinsulin C. R. von Hoechst herausgreifen. Es gehört zu den "härteren" Intermediär Insulinen. Es besteht aus 1 Teil Alt-Insulin "Hoechst" und 2 Teilen Depot-Insulin "Hoechst" klar.

Der Wirkungseintritt erfolgt während der ersten Stunde nach der Injektion. Der Wirkungsgipfel liegt bei 1 1/2 bis 4 Stunden nach der Injektion. Die Wirkungsdauer beträgt 9 - 14 Stunden. Die Bezeichnung CR bedeutet chromatographisch gereinigtes Insulin vom Rind. Bei chromatographisch gereinigtem Insulin wurden Begleiteiweißstoffe entfernt. Dadurch kommt es weniger häufig zu Antikörperbildung d.h. zu allergischen Reaktionen.

Bei diesem Insulin handelt es sich um ein gemischtes Insulin. Der Depot-Anteil entsteht durch die Bindung des Insulins an Surfen. Theoretisch sind Depot-Anteil und Alt-Insulin-Anteil in jedem Verhältnis mischbar.

Komb-Insulin wird wie alle anderen Insulinarten in internationalen Einheiten sog. IE standardisiert. 1 ml Komb - Insulin enthält 40 IE kristallines Insulin vom Rind und 0,111 mg Bis-(4-aminochinaldin-6) - N,N'-harnstoffhydrochlorid m.a.W. Surfen.

Insulin wurde in 1 oder jeweils 5 Flaschen mit 10 ml Inhalt geliefert. 1 ml enthält 40 IE, somit enthält 1 Fläschchen 400 IE.

Insulin, welches zur Behandlung von Diabetikern verwendet wird hat nicht nur blutzuckersenkende Wirkung sondern schützt auch die Blutgefäße vor Entzündungen. Diese bahnbrechende Entdeckung haben Paresh Dandona vom Kaleida Health´s Diabetes-Endocrinology Center of Western New York und seine Kollegen gemacht. Die ausführlichen Ergebnisse wurden im Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism veröffentlicht.

Ob die modernen Kunstinsuline ( Insulinanaloga ) diese zusätzliche Eigenschaft des natürlichen Insulins aufweisen ist mir nicht bekannt.

Insulin spielt auch eine Rolle bei der Gefäßneubildung am Herzen.Diese aufregende Entdeckung haben Wissenschaftler vom Joslin Diabetes Center in Boston USA gemacht. Der Einfluss von Insulin regt die Herzzellen dazu an, den Wachstumsfaktor VEGF herzustellen. Quelle: He Z, Opland DM, Way KJ et aliter. Regulation of vascular endothelial growth factor expression and vascularization in the myocardium by insulin receptor and PI3K/Akt pathways in insulin resistance and ischemia. Arberioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 787-793

Ob die modernen Kunstinsuline ( Insulinanaloga ) diese zusätzliche Eigenschaft des natürlichen Insulins aufweisen ist mir nicht bekannt.

Dies haben Forscher an der Kalifornischen Riverside Universität im Tierversuch bewiessen.

Ob die modernen Kunstinsuline ( Insulinanaloga ) diese zusätzliche Eigenschaft des natürlichen Insulins aufweisen ist mir nicht bekannt.

Bitte lesen sie das Kleingedruckte, bevor sie von Insulin zu Insulinanaloga wechseln.
Die Evolution hat Millionen von Jahren gebraucht um Humaninsulin zu optimieren. Gut Ding will Weile haben.

Das unten abgebildete Insulin ist übrigens "sehr modern." Das älteste Insulin mit dem ich 1955 behandelt wurde hieß Long-Insulin von Hoechst. Es war ein 24 Stunden wiksames Langzeitinsulin.

In der Intensivierten Insulintherapie verwendet man heute verschiedene Insulinarten mit unterschiedlicher Wirkungsdauer. Man unterscheidet lang wirksames Basal Insulin zum Beispiel (NPH) Insulin und kurzwirksames Bolus Insulin.

Da 1 ml Insulin 40 IE enthielt, bedeutete ein Teilstrich auf einer 1-ml-Spritze 4 IE Insulin. Musste eine höhere Insulindosis als 40 IE gespritzt werden, so musste eine 2-ml-Spritze verwendet werden. Gut bewährt hatten sich hierzu "Record -Spritzen", da diese eine einheitliche und leicht ablesbare Skaleneinteilung nach ml Flüssigkeitsmenge besessen haben, wohingegen so genannte Insulinspritzen zum Teil auf einer Seite eine ml-Einteilung, auf der anderen Seite jedoch eine "Insulineinheiten Einteilung" hatten. Dies konnte, vor allem dann, wenn ein Diabetiker mit der Injektionstechnik noch nicht vertraut war, leicht zu Verwechslungen führen.

In meiner Kindheit wurde meine Insulin - Menge nicht in Insulineinheiten sondern in Strichen an der Glassspritze angegeben. Ich möchte mich an dieser Stelle bei allen Forschern Medizinern und Ingenieuren bedanken, die diese Geräte entwickelt haben. Jedes Gerät war zu seiner Zeit ein segensreiches Meisterwerk, auf dem wir Menschen von heute aufbauen können..

Für die Aufbewahrung der Spritzen sollten möglichst zwei Spritzenbehälter vorhanden sein. Ein größerer für "Reservespritzen" und Kanülen und ein kleinerer, den man auch außer Haus bei sich tragen konnte. Die Injektionskanülen von der Größe 16, 18 oder 20 mussten nach jeder Benützung sterilisiert werden. Daher war es von Vorteil, wenn man eine ausreichende Anzahl von Kanülen besaß, so dass sie zusammen mit den Spritzen sterilisiert werden konnten. Am besten legte man einen Tag in der Woche als "Sterilisationstag" fest, an dem Spritzen und Kanülen 15 Minuten lang ausgekocht wurden. Die Sterilisationsarbeit entfiel bei Benützung im Handel eingeführten Einwegspritzen für Diabetiker. Es handelte sich hierbei um eine Ampulle, die steril mit der entsprechenden Menge Insulin versehen vom Werk geliefert und nach einmaligem Gebrauch weggeworfen wird.

Zu erwähnen wären nun noch die mechanischen Spritzen. Eine solche wurde von der Firma Helinos in Schweden geliefert. Der Einstich der Injektionskanüle erfolgte dabei automatisch, durch eine vorher gespannte Feder.

Leider stellte die Firma den Vertrieb ein mit der Umstellung von 2ml Kartuschen auf 3 ml Kartuschen.

Bei den älteren Versionen musste man nach der automatischen Injektion das Insulin, wie bei einer Spritze, in die Haut hineindrücken. nur der Einstich erfolgete von selbst ( Halbautomat ) Heute gibt es Geräte, die auch das selber, ich meine automatisch machen.

Jedes Gerät war zur seiner Zeit Spitzenklasse und ein Wunderwerk der Ingenieurskunst. Ich möchte an dieser Stelle meinen Dank an diese unbekannten Ingenieure aussprechen.

Auch der " Spritzenvollautomat "
(Stand 01.Jan. 2014 ) der Firma Haselmaier GMBH war ein solches Wunderwerk der Ingenieurskunst.

Literatur (3)

p.s.

Ein weiterer Vorteil des Spritzenautomates ist, dass man seitlich nicht wegrutscht oder Druck ausübt, wodurch es seltener zu Haematomen kommt (blutunterlaufene Flecken)

1. Ein Pen ist eine Insulinspritze und sollte so sorgfältig wie eine Insulinspritze aus Glas behandelt werden.

2. Insulin ist ein empfindliches Eiweiß und sollte so sorgfältig wie ein rohes Ei behandelt werden.

Die Injektion von Insulin erfolgt subkutan oder intramuskulär m.a.W. unter die Haut, bzw. in den Muskel. Im Beispiel Comb - Insulin von Hoechst erfolgte die Injektion ca. 1/2 Stunde vor dem ersten Frühstück bzw. Abendessen. Die Injektionszeit musste jedoch individuell eingestellt werden. Ein Fehler in der Injektionszeit wirkt sich grundsätzlich schwerwiegender aus als ein Fehler in der Injektionsmenge. Als Einzeldosis sollten maximal 40 IE gespritzt werden. Bei einem höheren Bedarf an Insulin ist in der Regel eine zweimalige Injektion erforderlich. Eine zweimalige Injektion am Tage erlaubt außerdem eine bessere Anpassung der Insulindosis an die Stoffwechsellage. Um Insulin aus der Flasche zu entnehmen, wurde der freiliegende Teil des Gummistopfens mit 80 % igem Alkohol (Isopropylalkohol) gesäubert und danach die Kanüle durch die Mitte des Stopfens zu stechen. Auch die Injektionsstelle wurde mit einem alkoholgetränkten Wattebausch gereinigt. Da Spuren von Alkohol in der Spritze genügen, um nach der Injektion lästige und schmerzhafte Gewebsverhärtungen auftreten zu lassen, war es nötig, die Injektionsspritzen und Nadeln vor dem Gebrauch mit destilliertem Wasser durchzuspülen.

Bei der Entnahme von Insulin aus der Flasche dürfen auf keinen Fall Spuren von Desinfektions- oder Reinigungsmitteln in die Lösung gelangen, da dadurch eine Trübung und eine Wirksamkeitsverminderung des Insulins hervorgerufen werden
kann.

Als Injektonsstelle dient im Allgemeinen die Haut des Oberschenkels, aber auch die Bauchhaut und der mittlere und äußere Anteil des Oberarmes.

Die Injektionsstelle sollte möglichst oft systematisch gewechselt werden, da es sonst zu einer Verhärtung des Subkutangewebes und möglicherweise zu einer Lipodistrophie d.h. lokal begrenzter Unterhautfettgewebeschwund, kommen kann.

Es gibt verschiedene Methoden des Injektionsstellenwechsels. So z.B. die Uhrzeigermethode, bei der die Injektionsstelle im Uhrzeigersinn über die oben genannten Bezirke gewechselt wird. Es gibt auch Methoden, die jedem Tag im Monat eine Injektonsstelle zuordnen. Dabei handelt es sich meiner Meinung nach um eine etwas übertriebene Systematisierung. Ich selbst wende die Kalendermethode an, d. h. grad zahliges Datum rechts ungrad zahliges links.

Ich möchte hier noch darauf hinweisen, dass eine veränderte Haut - Duchblutung hervorgerufen durch Sonnenbestrahlung insbesondere UV Strahlung im Sommer oder im Badeurlaub nach meiner Beobachtung die Aufnahme des Insulins in den Körper beschleunigt und die Wirksamkeitszeit dadurch verkürzt.

Als Nebenwirkungen des Insulins werden die sogenannten transistonischen Refraktionsanomalien, Insulinödeme, Lipodystrophien, Insulinallergie, Insulinresistenz und in gewissem Sinne auch die Hypoglykämie betrachtet.

Transistonische Refraktionsanomalien, d. h. "vorübergehende Brechkraftsunnormalheiten" treten eigentlich nur unmittelbar nach dem Beginn einer Insulinbehandlung auf. Es handelt sich hier nicht um Nebenwirkungen des Insulins i.e.S., denn sie kommen dadurch zustande, dass sich die Stoffwechsellage als Folge des Insulintherapie rasch verbessert.

Vor dem Einsetzen der Insulintherapie kommt es bei Diabetikern, infolge des allgemeinen Wasserverlustes, auch zu einem Wasserverlust des Linsenkörpers. Da die Spannung des Ciliarmuskels konstant gehalten wird, nimmt der Linsenkörper vermehrt Glucose und Elektrolyte auf, um die Osmolarität wieder herzustellen und somit sein Volumen konstant zu halten. Die im Linsenkörper befindliche konzentriertere Lösung aus Glucose und Elektrolyten hat jedoch nun zur Folge, dass die Linse eine höhere Brechkraft bei konstant gebliebenem Krümmungsradius besitzt. Dadurch kommt der Brennpunkt vor der Netzhaut zu liegen, was eine Kurzsichtigkeit zur Folge hat.

Wird nun durch die Insulintherapie die Stoffwechsellage normalisiert, so normalisiert sich auch die Lösungskonzentration in der Linse, so daß es zur Herstellung der bei ausgeglichenem Stoffwechsel bestehenden Sehverhältnisse kommt. Liegt unter normalisierten Stoffwechselverhältnissen jedoch was besonders häufig bei Altersdiabetikern vorkommt eine Weitsichtigkeit vor, so kann es durch die einsetzende Insulintherapie, aber auch durch die Therapie mit oralen Antidiabetica, zur Weitsichtigkeit kommen. Dies geschieht einfach dadurch, dass sich die durch den Diabetes vorgetäuschte Kurzsichtigkeit durch die altersbedingte Weitsichtigkeit vor der Therapie aufgehoben haben .

Bei sog. Insulinödemen handelt es sich um lokal begrenzte Störungen im Wasserhaushalt, deren Ursache noch ungeklärt ist. Sie kommen vor allem bei jungen Mädchen und Frauen vor und man nimmt an, es könnte sich um Folgeerscheinungen einer allergischen Reaktion, hervorgerufen durch Insulin, handeln.

Bei ca. 10% der Insulin spritzenden Diabetiker kommt es an den Insjektionstellen zu Lipodistrophien d.h. zu einem örtlich begrenzten Schwund des Unterhautfettgewebes. Auch diese Veränderungen findet man häufiger bei Frauen und Kindern als bei Männern. Auch die Ätiologie der Lipodistrophie ist noch ungeklärt. Man nahm zunächst rein mechanische Einwirkungen, wie sie beim Spritzen auftreten, als Ursache an. Da Lipodistrophien jedoch auch an Körperstellen auftreten, in die nie zuvor Insulin injiziert wurde, dürfte dies nicht die Ursache ihrer Entstehung sein. Das bei der Insulintherapie eingespritzte, artfremde Hormon stellt für den Körper ein "unbekanntes Eiweiß" dar. Er reagiert daher mit Antikörperbildung gegen das Antigen, artfremdes Insulin. Dies kann allergische Reaktionen hervorrufen. Man unterscheidet heute zwei Typen von durch Insulin bedingten allergischen Reaktionen. Beim ersten Typ tritt die Reaktion innerhalb von 24 - 72 Stunden nach der Injektion auf. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Injektionsstellen schmerzen und sich entzünden.

Beim zweiten Typ wird der Patient sozusagen durch Antikörperbildung gegen das artfremde Insulin immun. Es kommt schließlich zur Insulinresistenz.

Der Insulinbedarf eines Stoffwechselgesunden schwankt zwischen 28 - 42 IE täglich. Auch der Diabetiker hat keinen höheren Insulinbedarf. Müssen deshalb bei einem Diabetiker mehr als 60IE täglich gespritzt werden, so liegt die Annahme einer Insulinresistenz nahe. Nach klinischer Definition spricht man jedoch erst dann von Insulinresistenz, wenn der tägliche Insulinbedarf 200 IE übersteigt. Es sind schon Fälle mit Insulindosen von 1000 - 5000 IE täglich und mehr vorgekommen. Eine vorläufige Abhilfe konnte hierbei meist durch einen Wechsel des Insulinpräparates erreicht werden, indem man z.B. Insulin vom Rind gegen Insulin vom Schwein austauschte. Das Insulin vom Schwein steht dem Menschen näher als das Insulin vom Rind. Eine endgültige Abhilfe gegen durch Insulinantikörper gegen artfremdes Insulin hervorgerufene Reaktionen wurde durch die gentechnische Herstellung von Humaninsulin erreicht.

Etwas Besseres als Humaninsulin für die Insulin - Substitutiontherapie eines Menschen, also die Diabetesbehandlung, kann ich mir nicht vorstellen. Die Natur hat 2 Millionen Jahre gebraucht, um Humaninsulin zu optimieren und an den Stoffwechsel des Menschen anzupassen.

Eine Unterzuckerung kurz Unterzucker genannt, und schließlich ein hypoglykämischer Schock treten dann auf, wenn der Blutzuckerwert unter 40 mg/ dl absinkt. Beim unbehandelten Diabetiker kommt dies natürlich nicht vor, denn der hypoglykämische Schock ist nicht durch den Diabetes an sich bedingt. Auch bei Behandlung mit oralen Antidiabetica ist er sehr selten. Ein hypoglykämischer Schock kann auch beim Stoffwechselgesunden durch Insulininjektion hervorgerufen werden. Beim Insulin spritzenden Diabetiker besteht die Gefahr einer Hypoglykämie dann, wenn im Verhältnis zum eingespritzte Insulin zu wenig Kohlenhydrate gegessen werden bzw. eine zu große Menge Glucose durch erhöhte Muskelarbeit verbraucht wird. Auch der Zeitpunkt, zu dem die Kohlenhydrate gegessen werden, spielt eine wichtige Rolle. Durch eine zu spät eingenommene Mahlzeit kann eine Hypoglykämie riskiert werden.

Erste hypoglykämische Reaktionen treten bei einem Abfall des Blutzuckerspeigels unter den oben genannten Wert auf. Sie werden durch bestimmte Ausfallserscheinungen des Gehirns hervorgerufen. Die Gehirnzellen können im Gegensatz zu anderen Körperzellen keine Glucose speichern. Aus diesem Grund sind sie sehr stark vom Vorhandensein einer bestimmten Blutzuckerkonzentration abhängig. Fällt der Blutzuckerspiegel unter einen bestimmten Wert, so treten die ersten Anzeichen einer beginnenden Hypoglykämie, wie Konzentrationsschwäche, Stimmungslabilität und Kopfschmerzen auf. Da auch die Glucoseversorgung der Nervenzellen des vegetativen Nervensystems durch den zu geringen Glucosegehalt des Blutes gestört ist, kann es zu Heißhunger, Muskelschwäche und Erbrechen kommen.

Bei den bisher geschilderten Symptomen handelt es sich um Ausfalls - Erscheinungen, die gewissermaßen direkt durch den zu geringen Glucosegehalt des Blutes hervorgerufen werden. Auch die schließlich auftretende Bewusstlosigkeit beruht auf einer mangelnden Glucoseversorgung des Gehirns. Diese Symptome sind zu trennen von denjenigen, die durch die Gegenregulation des Körpers auftreten. Es werden vor allem Katecholamine als Gegenspieler des Insulins ausgeschüttet. Nimmt die Konzentration von Katecholaminen im Blut zu, so werden dadurch weitere, charakteristische Symptome der Hypoglykämie wie Schweißausbrüche, Zittern, Blässe der Haut und Herzklopfen hervorgerufen.

Nach dem unterschreiten eines Blutglucosewertes von 25 - 35 mg/dl tritt schließlich der hypoglykämische Schock ein. Dabei kann es über Enthemmungszustände, Benommenheit und Verwirrtheitszustände schließlich zu hysterieähnlichen Schreikrämpfen, sowie zu epileptischen Anfällen ähnlichen tonisch - klonischen Krämpfen kommen. Auch Seh-, Schluck- und Sprachstörungen und ein Erlöschen der Kornealreflexe zählen zu den Symptomen des hypoglykämischen Schocks.

Tritt der hypoglykämische Schock häufiger auf, so hat dies durch die mangelnde Zuckerversorgung eine Schädigung des Gehirns zur Folge. Nicht allein aus diesem Grund sollte ein Diabetiker stets versuchen, Hypoglykämien zu vermeiden. Der Diabetiker hat die Chance, das zustandekommen eines hypoglykämischen Schocks durch rechtzeitige Aufnahme rasch resorbierbarer Kohlenhydrate wie Traubenzucker, zu verhindern.

Dazu ist es erstens notwendig, dass er diese stets greifbar hat und zweitens, daß er die ersten Symptome einer Hypoglykämie als solche erkennt. Er muß sich dazu gewissermaßen selbst beobachten und in sich hineinhorchen. Dies muß geschehen, bevor eine Bewusstseinsstörung auftritt.

Im Anfangsstadium einer Unterzuckerung treten unwillkürliche Zuckungen einzelner Gliedmaßen oder der Gesichtsmuskulatur auf, gelegentlich auch in Form von "Muskelzittern", ähnlich wie bei einem Schüttelfrost.

Ich möchte hier ein Beispiel aus eigener Erfahrung anfügen, das eine Möglichkeit aufzeigt, eine drohende Hypoglykämie frühzeitig zu erkennen und dieser auf die - wie ich es nennen will - weiche Art, nämlich ohne rasch resorbierbare Kohlenhydrate vorzubeugen. Wobei ich jedoch anfügen muß, daß ich noch nicht Gelegenheit hatte, die Anwendbarkeit dieser Methode bei anderen Diabetikern zu kontrollieren.

Da im allgemeinen kurz vor einer Mahlzeit der Blutzuckerspiegel am niedrigsten ist, treten zu diesem Zeitpunkt am häufigsten Unterzuckerungs -Erscheinungen auf, während dies z.B. kurz nach
einer Mahlzeit nicht der Fall ist.

Um einen Hinweis auf eine drohende Unterzuckerung zu erhalten, halte ich eine Gabel an der Spitze fest und beachte deren freies Ende. Im Fall einer Unterzuckerung gelinget es mir nicht, das Ende der Gabel ruhig in gleich bleibender Höhe über dem Tisch zu halten. Das Ende der Gabel schwankt dann deutlich auf und ab.

Einen Hinweis auf eine drohende Unterzuckerung erhalte ich ferner aus der Beobachtung der Flüssigkeitsoberfläche in einem Glas, das ich in der Hand halte. Durch die Zitterbewegung der Hand bilden sich im Falle einer Unterzuckerung deutlich sichtbare Wellen. Diese Zitterbewegungen kann ich jedoch an der Hand nicht beobachten. Sie tritt nur bei Belastung der Muskulatur z. B. durch ein Glas oder eine Flasche auf.

Fällt dieser Test positv aus, so ist es ratsam, bei der sich anschließenden Mahlzeit eine geringe Menge langsam resorbierbare Kohlenhydrate mehr zu sich zu nehmen, um einem hypoglykämischen Schock vor der nächsten Mahlzeit vorzubeugen, welcher dann wahrscheinlich durch rasch resorbierbare Kohlenhydrate abgefangen werden müsste.

Ein sehr verlässliches Zeichen für eine drohende Hypoglykämie ist die starke, meist sehr rasch auftretende Blässe, die fast immer in Verbindung mit starkem Schwitzen auftritt. Dabei tritt "kalter Schweiß" auf die Stirn.

Schreitet die Unterzuckerung weiter fort, so treten Bewusstseinsstörungen auf. der Betroffene wirkt wie ein Schlafwandler, wie "betrunken". Es soll schon vorgekommen sein, dass Diabetiker in diesem Stadium der Unterzuckerung mit Betrunkenen verwechselt wurden. Hier liegt meines Erachtens ein Punkt, über den auch in den Massenmedien Aufklärung betrieben werden sollte. Sicher kann ein Diabetikerausweis der auf den Gesundheitszustand des Betroffenen hinweist, hier gute Dienste leisten. Er kann dies jedoch nur, wenn er gefunden, d.h. beim "Betrunkenen" gesucht wird, bevor man ihn in die "Ausnüchterungszelle" steckt.

In der Literatur wird auch über Sehstörungen in Form von "Sternchen", leuchtenden Kreisen und Farbstörungen berichtet. Eine Sehstörung kann sich jedoch meiner Erfahrung gemäß auch darin äußern, dass es nicht mehr möglich ist, die beiden Bilder, die die Augen einzeln sehen, zur Deckung zu bringen, so dass man doppelt sieht wie ein Betrunkener.

Das Problem ist, dass es im Zustand der Unterzuckerung ab einem bestimmten Zeitpunkt sehr schwierig wird konsequent vom Zustand auf die Ursache zu schließen und entsprechende Maßnahmen zu unternehmen um diesen Zustand so rasch wie möglich durch die Aufnahme von rasch resorbierbaren Kohlenhydraten zu beenden, weil auch die anderen Leistung des Gehirns in diesem Moment beeinträchtigt sind.

Es können auch nächtliche Hypoglykämien auftreten, die gewissermaßen verschlafen werden. Ein Erwachen mit Kopfschmerzen oder in schweißgebadetem Zustand deutet auf eine nächtliche Hypoglykämie hin. Ein Erkennen einer nächtlichen Hypoglykämie aus derartigen Tatsachen ist vor allem deshalb von Bedeutung, weil durch eine Messung des Nüchternblutzuckers kein Hinweis auf eine verschlafene Hypoglykämie gewonnen werden .

kann, da infolge der Gegenregulation der Nüchternblutzucker meist sogar noch erhöht ist.

Ein besonderes Problem stellt die Erkennung hypoglykämischer Situationen beim diabetischen Kind dar. Hierbei spielt die Beobachtung von auffälligen Wesens - Veränderungen eine nicht unbedeutende Rolle, da die Kinder häufig keine direkten Angaben über ihren Zustand machen oder auch machen können. Die Kinder werden unter Umständen "ungezogen", widerborstig und aufsässig. manche zeigen auch bei ihnen nicht gewohnte Trotzreaktionen, die natürlich besonders demjenigen Personenkreis auffallen, der sie näher kennt. Solche Erscheinungen sollten bei den Eltern vor allem dann den Verdacht auf eine bestehende Unterzuckerung hervorrufen, wenn sie anscheinend unmotiviert und nach vorher völlig normalem Verhalten auftreten. Sowohl eine auffällige Weinerlichkeit als auch ein auffällig albernes und läppisches Verhalten kann als einziges Anzeichen einen drohenden hypoglykämischen Schock anzeigen. Auch eine nächtliche Hypoglykämie läßt sich meist nur aus dem Verhalten der Kinder beim Aufstehen erkennen. Die Kinder erwachen dabei mit starken Kopfschmerzen, sind nur sehr schwer aufzuwecken und wirken benommen. Manchmal ist auch das Bettzeug naßgeschwitzt und zerwühlt. Auch nächtliches Einnässen bei sonst schon trockenen Kindern weist auf eine nächtliche Hypoglykämie hin.

Ich halte es für übertrieben, die Kinder nachts mehrmals zu wecken um festzustellen: sofort wach d.h. keine Unterzuckerung bzw. nur schwer aufzuwecken und nach dem Erwachen völlig desorientiert d.h. Unterzuckerung. Dieses Wecken sollte auf Fälle beschränkt bleiben, in denen eine Hypoglykämie offensichtlich wird z.B. durch Schreie bzw. Wühlen im Schlaf.

Wird bei einem diabetischen Kind der Zustand der Hypoglykämie erkannt, so kann dieser sehr rasch durch Zufuhr schnell resorbierbarer Kohlenhydrate z.B. Traubenzuckerwasser behoben werden. Es ist von Vorteil, wenn diese an einem festgelegten Ort aufbewahrt werden, so dass man im Fall eines Falles nicht erst suchen muß.

Ist jedoch bereits der Zustand tiefer Bewusstlosigkeit eingetreten, so darf dem Betroffenen kein Zuckerwasser eingeflößt werden, da Erstickungsgefahr droht. Tritt eine solche Hypoglykämie nachts auf, so kann man natürlich sofort den Arzt holen, dieser wird den gefährlichen Zustand durch intravenöse Injektion von Traubenzuckerlösung beenden. Die Eltern zuckerkranker Kinder können sich aber auch dann noch selbst helfen, indem sie ein Ampulle mit Glucagon, einem Gegenspieler des Insulins, beim Spritzbesteck aufbewahren, denn die Injektion von Glucagon kann intramuskulär erfolgen, während die intravenöse Injektion von Traubenzuckerlösung die Beherrschung einer schwierigeren Injektionstechnik voraussetzt.

Wichtig ist hierbei nur, dass der Betroffene sofort nach Erlangen des Bewusstseins sofort Kohlenhydrate zu sich nimmt, bevor die Gegenregulation nachlässt und es erneut zu einem evtl. noch stärkeren Blutzuckerabfall kommt.

Ich würde der zweiten Methode den Vorzug geben, da dabei der gefährliche Zustand um wichtige Minuten verkürzt werden kann. Dies setzt jedoch voraus, dass möglichst alle Familienmitglieder über deren Aufbewahrungsort des Spritzenbesteckes informiert sind und zweitens dass sie sich auch getrauen mit demselben entschlossen vorzugehen, anstatt tatenlos dazustehen und die Ankunft des Arztes zu erwarten.

Eine weitere Chance, die der Diabetiker nutzen sollte liegt darin, dass er stets Ampullen mit 40 % iger Traubenzuckerlösung zu hause bereithält, da es vorkommen kann, dass der von unterwegs herbeigerufene Arzt die benötigten Ampullen nicht bei sich hat. Auch hierbei ist es wichtig, dass möglichst alle Familienmitglieder den Aufbewahrungsort der Ampullen kennen.

Um eine schwere Hypoglykämie zu vermeiden hat es sich für mich bewährt an verschiedenen Stellen in der Wohnung oder in den Jacken oder Hosentaschen Traubenzuckerwürfel aufzubewahren. Dies ist besser, als alle an einem Platz aufzubewahren, an den man sich dann, wenn sie gebraucht werden nicht mehr erinnert.
Es ist gewissermaßen wie bei einer Geldanlage oder einem Aktiendepot, man sollte nicht alles an einer Stelle anlegen, sonst kann es Sein dass das Ganze Geld dann wenn man es braucht vollständig weg ist. Also verteilen Sie Ihr Vermögen auf verschiedene Anlageformen, will sagen, legen Sie an verschiedenen unterschiedlichen Stellen Traubenzuckervorräte an, dann fällt Ihnen im Notfall ein Platz ein an dem welche liegen. Für mich haben sich jahrzehntelang diese Traubenzuckerwürfel bewährt. Sie vertragen so gut wie alles, nur nicht, dass man sie in der Hosentasche wäscht weil man sie vor dem Waschen darin vergisst Es sind dies die Traubenzuckerwürfel von.

p.s. * Eine Hilfe zur Erkennung eines hypoglykaemischen Schocks kann ein entsprechend ausgebildeter Hypoglykämie Warnhund sein, der seinen Besitzer auf ein gefährliches Absinken des Blutzuckers hinweist.

Literatur: (3) (6) (7) (8)
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4. Die Chance, durch eine geeignete Ernährung (Diät) auch mit Diabetes gesund zu bleiben

Durch die Einführung der im voraus gegangenen Kapitel kurz angeschnittenen Insulintherapie wurde dem Coma diabeticum sein Schrecken genommen. Eine Gegenüberstellung der unmittelbaren Todesursache bei Diabetes mellitus aus dem Jahre 1898 und 1957 nach Joslin zeigt, daß in diesem Zeitraum der Prozentsatz der im Coma diabeticum gestorbenen Diabetiker von 63,8 % auf 1,1 % gesunken ist. Im selben Zeitraum stieg der Prozentsatz der an den direkten Folgen diabetischer Gefäß - Veränderungen verstorbenen Patienten von 17,5 % auf 77,1%

Dies zeigt, dass durch die Einführung der Insulintherapie das Coma diabeticum als Haupttodesursache von den diabetischen Gefäß - Veränderungen, die vor der Insulinära kaum beobachtet wurden, abgelöst worden ist.

Man unterscheidet in der Medizin zwischen der diabetischen Makroangiopathie, welche im histologischen Bild weitgehend identisch mit arteriosklerotischen Gefäß - Veränderungen des Nichtdiabetikers ist und der diabetischen Microangiopathie, die die Kapillargefäße betrifft und die in dieser Form nur beim Diabetiker vorkommt.

Der Unterschied zwischen der diabetischen Makroangiopathie ist weniger ein struktureller als vielmehr ein statistischer, d.h. arteriosklerotische Gefäßläsionen, vom Nichtmediziner als Arterienverkalkung bezeichnet, treten beim Diabetiker um ca. 10 bis 20 Jahre früher und etwa 10 - 20 mal häufiger auf als beim Nichtdiabetiker.

Die diabetische Microangiopathie manifestiert sich zunächst als sogenannte Retionpathie. Etwa 25% aller Diabetiker weisen eine solche Retinopathie auf. Sie kann im Endstadium zur Erblindung führen. Die diabetische Microangiopathie führt jedoch auch zu Läsionen der Haargefäße der Niere. Dies wird als Nephropathie bezeichnet. Dies kann schließlich zum Nierenversagen führen.

Unter dem Begriff diabetische Neuropathie faßt man in der Medizin viele klinische Symptome zusammen. Der interessierte Leser möge dies in (3) S. 134 - 159 oder an anderer Stelle nachlesen, denn es ist nicht Sinn dieser Arbeit, alle diese klinischen Symptome zu schildern. Ich möchte mich hier vielmehr mit der Frage auseinandersetzen, gibt es eine Chance, diese Gefäßläsionen hinauszuzögern oder handelt es sich um eine schicksalhafte Entwicklung, die einzig und allein von der Dauer eines bestehenden Diabetes abhängt?

Man ist heute im Allgemeinen der Ansicht, dass durch eine gute Stoffwechselführung die Gesundheit des Gefäßsystemes erhalten werden kann.

In diesem Zusammenhang halte ich besonders die Tatsache erwähnenswert, dass im Tierexperiment nach Pankreasextirpation und dadurch hervorgerufenem Diabetes, Gefäßveränderungen beobachtet wurden.

Dies beweist nämlich, daß der Diabetes die Ursache für die Ausbildung der diabetischen Spätschäden ist und dass es sich eben nicht so verhält, daß diabetische Gefäß - Veränderung wie früher teilweise angenommen die Ursache des Diabetes sind. (6)

Wenn es nun aber möglich ist, durch Auslösen eines Diabetes Gefäß - Veränderungen hervorzurufen, so kann durch Auslöschen der Ursache d.h. durch normnahe Blutzuckerwerte die Ausbildung diabetischer Spätschäden unterbleiben, während dies im umgekehrten Fall zumindest heute nicht möglich wäre, da keine kausale Therapie bei vorhandenen diabetischen Gefäßschäden in der Medizin im Moment meines Wissens existiert.

Die Behandlung der Angiopathia diabetica muß sich aus diesem Grund auf eine Prophylaxe, d.h. auf Vorbeugemaßnahmen besonders konzentrieren.

Dass diese Prophylaxe eine Berechtigung hat zeigt eine Untersuchung nach Mc. Langhlin. Danach finden sich bei Diabetikern mit schlechter Stoffwechselführung dreimal häufiger akrale Läsionen als bei gut eingestellten Patienten.

Wie eine solche, die Lebenschancen des Diabetikers erhöhende, gute Einstellung aussehen sollte, wird in den folgenden Kapiteln beschrieben.

Literatur: (6)
Bd. I S. 251 - 252
(3)

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Vor allem für den übergewichtigen Altersdiabetiker ist es von Bedeutung, sein Übergewicht zu reduzieren, da durch das Übergewicht seiner Stoffwechselstörung Vorschub geleistet wird. Die Insulinkonzentration im Serum übergewichtiger Altersdiabetiker entspricht im Durchschnitt der Insulinkonzentration im Serum normalgewichtiger, gesunder Vergleichspersonen, sie liegt jedoch deutlich unter der Insulinkonzentration im Serum übergewichtiger Vergleichspersonen.

Der Diabetes kommt in diesem Fall dadurch zustande, daß sich die Fettdepots des Körpers gewissermaßen wie "Insulinräuber " auswirken. Da in diesen Fettdepots die Lipolyse unabhängig vom Insulin in verstärktem Ausmaß abläuft, muss sie durch eine erhöhte Lipogenese ausgeglichen werden. Diese ist jedoch insulinabhängig, so dass sich der Insulinbedarf erhöht.

Durch eine Gewichtsreduktion kann sich in diesem Fall die Stoffwechsellage wieder völlig normalisieren oder aber zumindest eine deutliche Besserung der Stoffwechsellage auftreten. Diese drückt sich darin aus, daß z.B. von einer Insulintherapie auf eine Therapie mit oralen Antidiabetica übergegangen werden kann, oder bei einer Behandlung mit oralen Antidiabetica auf eine alleinige Diätbehandlung übergegangen werden kann.

Der übergewichtige Altersdiabetiker hat somit die Chance, durch sofortige, drastische Gewichtsreduktion von der täglichen Insulinspritze bzw. Tablette loszukommen. Dies zeigt die Bedeutung der Reduktionskost bei Alterdiabetes.

Der juvenile Diabetiker, ( Typ 1 Diabetes )bei dem sich der Diabetes häufig bei bereits bestehendem Untergewicht manifestiert, hat diese Chance nicht. Er wird sich deshalb sagen, dass es auf ein paar IE Insulin mehr täglich nicht ankommt. Trotzdem sollte auch er auf die Beibehaltung seines Gewichtes achten, da höhere Insulindosen stets die Risiken hypoglykämischer Reaktionen erhöhen.

Vor alle bei der intensivierten Diabetestherapie des Typ 1 Diabetes ist das Risiko Gewicht zuzunehmen durch Überernährung größer, weil durch diese Therapierform die Therapie dem westlichen Ernährungsstil angepasst wird.

Die Reduktionsdiät ist jedoch nur ein Teil der eigentlichen Diabetesdiät, mit welcher versucht wird, "normale" Stoffwechselverhältnisse zu erreichen. Diese "normalen" Verhältnisse liegen dann vor, wenn der Blutzuckerspiegel um 100 mg/dl Glucose schwankt. Dazu passt der Körper des Gesunden die Insulinausschüttung der Kohlenhydratzufuhr an. Der Diabetiker, der z.B. nur einmal täglich ein 12 Stunden wirkendes Depotinsulin spritzt, muß den umgekehrten Weg einschlagen. Er muss die Kohlenhydratzufuhr der am Morgen injizierten Insulinmenge anpassen. Da das eingespritzte Insulin mehr oder weniger gleichmäßig wirkt, ergibt sich daraus die Forderung nach einer mehr oder weniger gleichmäßigen Kohlenhydratzufuhr. dieser Forderung kann man durch ca. 6 -7 kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten, im Gegensatz zu den üblichen 3 Hauptmahlzeiten, nachkommen.

Diese Art der Insulintherapie nennt man konventionelle Diabetestherapie. Das Grundprinzip der konventionellen Diabetestherapie ist der möglichst perfekte Versuch die Nahrungsaufnahme dem Wirkungsverlauf des Insulins anzupassen.

Nimmt der Gesunde rasch resorbierbare Kohlenhydrate auf, so wird der Blutzuckeranstieg durch sofortige Insulinausschüttung kompensiert, ja sogar überkompensiert. Beim Diabetiker, dessen eingespritztes Insulin mehr oder weniger gleichmäßig wirkt, würde die Aufnahme rasch resorbierbarer Kohlenhydrate, wie z.B. traubenzuckerhaltige Bonbons, zu einem sofortigen, starken Anstieg des Blutzuckers führen, während bei langsam resorbierbaren Kohlenhydraten der Anstieg nicht so abrupt und die Blutzuckerwerte nicht so hoch sind. Daraus ergibt sich die Forderung, dass der Diabetiker keine Glucose in reiner Form bzw. stark glucosehaltige Nahrungsmittel zu sich nehmen sollte. Statt dessen sollte er seinen Kohlenhydratbedarf mit langsam resorbierbaren Kohenhydraten z.B. Stärke decken.

Generell lässt sich sagen, da die Kohlenhydratverwertung insulinabhängig ist, sollte die Kohlenhydratzufuhr beim Diabetiker eingeschränkt werden, um den Insulinbedarf herabzusetzen. Denn höhere Insulindosen erhöhen die Gefahr hypoglykämischer Reaktionen.

Daraus wird ersichtlich, dass sich, um bezogen auf den Energiegehalt gleichwertige Nahrung zu erhalten, der Gehalt an Fett und Eiweiß erhöhen muß. Aus der Tatsache, dass der Fettaufbau insulinabhängig verläuft und sich bei erhöhter Fettzufuhr der Anteil von freien Fettsäuren im Blut erhöht, ist ersichtlich, dass zum vermehrten Fettaufbau eine größere Insulindosis notwendig würde, um die Fettsäuren im Blut "zum Verschwinden" zu bringen. Da jedoch, aus oben genanntem Grunde, die Insulinzufuhr beim Diabetiker möglichst niedrig gehalten werden soll, wird daraus die Forderung abgeleitet, auch die Fettzufuhr einzuschränken. Damit ist jedoch zwingend eine Einschränkung der Eiweißzufuhr verbunden, da in den meisten Fett bzw. Eiweiß enthaltenden Nahrungsmitteln diese beiden Grundnährstoffe gekoppelt vorliegen.

Manche Autoren sind deshalb einfach der Meinung, dass der Diabetiker überhaupt wenig esse sollte, wobei man wieder bei der Eingangs erwähnten Reduktionskost angelangt wäre. Für den übergewichtigen Altersdiabetiker ist dieser Vorschlag sicher sinnvoll. Für den juvenilen Diabetiker, dessen Krankheit sich vielleicht schon bei einem vorhandenen Untergewicht manifestierte, ist er jedoch nicht akzeptabel. Die Nahrung muss eine größere Menge Kohlenhydrate und Fett enthalten, was erhöhte exogene Insulinzufuhr und somit das klinische Bild des durch starke Stoffwechselschwankungen gekennzeichneten "Brittle-Diabetes" zur Folge hat.

Daher gewinnt vor allem für den jugendlichen Diabetiker die Forderung von Bedeutung möglichst solche Nahrungsmittel zu sich zu nehmen, die einen großen Eiweißanteil aufweisen.

Betrachtet man unter diesem Gesichtspunkt eine Tabelle der Nährwerte (12) der einzelnen Nahrungsmittel, so wird der Vergleich dadurch erschwert, dass in den meisten derartigen Tabellen der Fett - und Eiweißgehalt in g je 100 g Nahrungsmittel angegeben wird. So wird z.B. angegeben: 100 g Schweinefleisch (mittelfett) enthalten 16 g Eiweiß und 29 g Fett.

Zum besseren Vergleich habe ich deshalb im Folgenden diese Werte derart umgerechnet, dass der relative Fettanteil, d.h. diejenige Fettmenge, die man zu sich nimmt, wenn man 1 g Eiweiß zu sich nimmt, direkt sichtbar wird.

Danach ergibt sich für Schweinefleisch ein relativer Fettanteil von 1,10 d.h. mit jedem Gramm Eiweiß nimmt man 1,19 g Fett auf. Rindfleisch liegt mit einem relativen Fettanteil von 0,5 günstiger, d.h. man nimmt hier also mit jedem g Eiweiß nur 0,5g Fett auf. Erstaunt war ich zunächst über die Tatsache, dass Pferdefleisch nach dieser Rechnung mit einem Wert von 0,11 sogar noch besser abschneidet als Kalbfleisch (mager) mit einem Wert von 0.14 Dies beweist, dass das Teuerste, auch für den Diabetiker, nicht immer das Beste zu sein braucht. Welche Konsequenzen der Diabetiker daraus zieht, wird wohl dem einzelnen überlassen bleiben, denn es ist sicher nicht jedermanns Sache, wegen dieser Kenntnis auf Pferdefleisch umzusteigen.

Dies ist wohl auch nicht unbedingt notwendig, denn auch das Fleisch der Bachforelle hat genau wie Pferdefleisch einen relativen Fettanteil von 0,11. Man sollte jedoch nicht übersehen, dass das Fleisch des preiswerteren Dorsch (Kabeljau) mit einem relativen Fettanteil von 0,03 um eine Zehnerpotenz besser abschneidet.

Wie so oft kann auch in diesem Fall eine einfache Rechnung vor unsinnigen Ausgaben, in diesem Fall "Gesundheitsausgaben" schützen. Diese einfache Rechnung sollte unbedingt von einem preisbewussten Diabetiker, wie von jedem preisbewussten Verbraucher durchgeführt werden, da die, wie ich sie nennen will "Gesundheitswerbung" manchmal die schönsten "Blüten treibt.

Der Diabetiker berechnet seine Kohlenhydratzufuhr in so genannten Broteinheiten. Diese wurden früher Weißbroteinheiten genannt. Da der Diabetiker jedoch wegen der darin enthaltenen schwerer verdaulichen und somit langsamer resorbierbaren Kohlenhydrate möglichst Schwarzbrot bzw. Vollkornbrot zu sich nehmen sollte, nennt man sie heute nur noch Broteinheiten oder kurz BE. 1 BE entspricht 12g Kohlenhydrate.

Anmerkung:
Von manchen Autoren wird als Broteinheit auch eine Einheit mit 10 g Kohlenhydraten verwendet. Wenn im Weiteren hier von Broteinheiten gesprochen wird so ist die 12g Kohlenhydrat Broteinheit gemeint.

Da Schwarzbrot im Allgemeinen billiger ist als Weißbrot entstehen dem Diabetiker daraus keine finanziellen Nachteile. Diese entstehen nur dann, wenn er anstelle von normalem Schwarzmehl, wie es in jeder Brotfabrik verwendet wird ein "Diabetikermehl" kauft, das zu den schönsten "Blüten der Gesundheitswerbung" gehört, die ich je erlebt habe.

Auf keinen Fall sollte der Diabetiker jedoch vergessen, dass 12g Kohlenhydrate eben 12 g Kohlenhydrate sind, auch wenn man dem Kind einen anderen Namen gibt. Dies ist vor allem deshalb von Bedeutung, da von manchen Autoren anstelle der Broteinheiten "Brotwerte", "Milchwerte", "Gemüsewerte" oder "Kartoffelwerte" eingeführt werden.

Literatur: (9) (10) (11) (12)
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Durch die moderne Intensivierte Diabetestherapie wurde es möglich das Zeitraster der konventionellen Therapie zu verlassen, das den Tagesablauf eines Typ1 Diabetikers bis dahin formte.

Der Preis der Freiheit sind ständige Messungen, Berechnungen und sachgerechte bewusste Handlungen.

Die konventionelle Diabetestherapie hat den Vorteil, dass nach einer bestimmten Einübungszeit. (in der Regel mindestens 23 Tage) das Raster unbewusst eingehalten wird, und ein Gleichgewicht zwischen Ernährung und Insulin –Wirkungs - Verlaufskurve eintritt.

Beim folgenden Beispiel einer Einstellung handelt es sich um eine Einstellung vom Verfasser vom 8.11.1968. Heute ist durch die moderne intensivierte Diabetestherapie die Möglichkeit gegeben dieses Raster zu verlassen und den natürlichen Weg, nämlich die Anpassung der Insulinwirkung an die Nahrungsaufnahme annäherungsweise zu gehen. Der Preis der Freiheit sind allerdings derzeit mehrere Blutzuckermessungen pro Tag mit der damit verbundenen Blutentnahme aus der Fingerkuppe. Ein zuverlässiges nicht-invasives Messgerät zur Optimierung der intensivierten Therapie existiert bisher leider immer noch nicht im Handel. ( 2.Jan. 2014 )

13.00 Uhr Mittagessen 180 g Kartoffeln 3 BE
(gekocht gewogen) oder
45 g Reis (roh gewogen) oder
45 g Nudeln (roh gewogen)

20.00 Uhr Spätmahlzeit 20 g weißes Brot oder
25 g dunkles Brot
und 1 Apfel oder 1 Apfelsine 2 BE
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16 BE

Literatur: Diabetikerausweis des Verfassers
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4.3 Spezielle Diabetikernahrungsmittel und Süßstoffe

Spezielle Diabetikernahrungsmittel und Süßstoffe werden heute nicht mehr empfohlen.

Anstelle von Diabetikernahrungsmitteln spricht man heute von Produkten für die zuckerreduzierte Ernährung. Man spricht von Low Carb Diät
(Niedriegen Kohlenhydratmengen Ernährungsgewohnheit).

Bis Ende 2012 gab es noch Diabetikernahrungsmittel. Dann wurde verlautbart. dass Diabetikerprodukte keinen gesundheitlichen Wert haben. Die Diätverordnung wurde geändert. Die Produkte mit der Aufschrift
" Zur besonderen Ernährung bei Diabetes mellitus im Rahmen eines Diätplanes"
verschwanden aus den Regalen.

"Was vorher jahrzehntelang der Gesundheit gedient haben sollte, hätte sich als ungesund erwiesen."

Auf meiner Internetseite können Sie nachlesen, was Diabetikerlebensmittel waren und dann selbst Ihre eigenen Schlüsse ziehen. Das ist ein Beispiel wie schnell sich Dogmen in der Medizin in ihr Gegenteil wenden können.

Der Ernährungswissenschaftler Dr. Peter Havel hat an der Universität von Kalifornien eine interessante Entdeckung gemacht. Er konnte 33 bereits übergewichtige Personen zu eine speziellen Ernährung überzeugen. Die erste Gruppe erhielt für die Dauer von zehn Wochen eine Diät, die zu 25 Prozent des Nährwertes aus Fructose ( Fruchtzucker ) bestand. Die zweite Gruppe bekam eine Ernährung die zu 25 Prozen aus Glucose ( Traubenzucker) bestand. Beide Gruppen hatten im Durchschnitt am Ende des Experimentes gleich viel zugenommen. Allerdings mit einem gravierenden Unterschied.

Die Gruppe die den Fruchtzucker zu sich genommen hatte, die hatte mehr Bauchfett gebildet als die Kontrollgruppe. Die Fettverteilung am Körper hatte sich geändert. Dies ist deshalb von Bedeutung, weil Bauchfett im Verdacht steht Herz Kreislauf Erkrankungen zu begünstigen.

Nach einer Tabelle (6), aus dem Jahr 1960/61 verbrauchte damals ein Einwohner von Großbritannien oder Australien 50,0 kg Rohr- bzw. Rübenzucker im Jahr. Deutschland lag mit 29,0 kg je Einwohner und Jahr ungefähr in der Mitte, während die Türkei mit 10,0 kg je Einwohner und Jahr die Tabelle abschloss.

Chemisch gesehen sind diese beiden Zucker identisch. Es handelt sich sowohl beim Rohr- als auch beim Rübenzucker um das Disaccharid Saccharose, welches unter Wasseraustritt aus je einem Molekül Glucose und Fructose entsteht.

Fructose ist im Geschmack süßer als Glucose. Saccharose nimmt diesbezüglich eine Mittelstellung ein. Der Körper vermag das Disaccharid Saccharose relativ rasch aufzuspalten, so dass sich im Blut schnell eine große Menge Glucose und Fructose ansammelt. Den weiteren Weg von Glucose und Fructose zeigt folgendes

Die im Schema eingezeichnete Glucocinasereaktion verläuft insulinabhängig. Dadurch kommt es beim Diabetiker nach Zufuhr von reiner Glucose bzw. von Saccharose zu einem raschen Blutzuckeranstieg. Da dies beim Diabetiker vermieden werden soll, hat man das Essen von Glucose bzw. Saccharose verboten

Anders liegen die Verhältnisse bei der Verwertung der Fructose. Es sind hier drei Wege möglich.

Sie kann erstens über Sorbit zu Glucose aufgebaut werden. Dieser Aufbauvorgang nimmt eine gewisse Zeit in Anspruch, so dass das Blut nicht so rasch mit einer großen Menge Glucose überschwemmt wird wie bei direkter Glucosezufuhr.

Sie kann zweitens über die Hexokinasereakton in Fructose 6 Phosphat überführt werden und somit in die Glykolyse eingeschleust werden.

Diesen beiden Wegen fällt unter normalen Stoffwechselbedingungen eine nur geringe Bedeutung zu. Sie gewinnen erst dann an Bedeutung, wenn der Körper durch große Fructosemengen überschwemmt wird. Dies kann natürlich geschehen sein, wenn jemand andauernd viele Diabetiker-Lebensmittel gegessen hat.

Der Hauptanteil der Fructose wird jedoch in der Leber durch eine spezifische Fructokinase in Fructose-1-Phosphat umgewandelt.

Nach neuesten Erkenntnissen kann dabei Fett gebildet werden und in die Leber eingelagert werden. Oder als Bauchfett gespeichert werden. Auch die Glucose kann im Körper zu Fett verstoffwechselt werden, jedoch geschieht das bei Fruktose viel heftiger. Eine gleich große Menge an Fructose steigert die Fettneubildung um das 15-Fache.

Fructose-1-Phosphat wird dann über verschiedene Zwischenstufen in Pyruvat umgewandelt, welches das Ausgangsprodukt des katabolischen Stoffwechsels im Citratzyklus darstellt.

Die Tatsache, dass die Fructocinase Reaktion Insulin unabhängig verläuft, hat man sich in der Diabetesdiät zunutze gemacht. In den so genannten Diabetikernahrungsmitteln wurde anstelle von Saccharose Fructose verwendet. Unter Anwendung geeigneter Methoden sind zunächst rein theoretisch alle süßen Speisen für den Diabetiker denkbar. Damit erklärt sich auch die unübersehbare Zahl von Diabetikernahrungsmitteln, die früher einmal auf dem Markt war.

Als Diabetikerzucker war nicht nur Fructose im Handel, sondern auch Sorbit, das man als Vorstufe der Fructose bezeichnen kann. Dabei handelt es sich um einen Alkohol mit folgender Strukturformel.

Sorbit wird durch die Sorbit Dehydrogenase in Fructose umgewandelt und auf diese Weise in den Stoffwechsel eingeschleust. Es war unter dem Handelsnamen Sionon erhältlich.

Da Sorbit eine geringere Süßkraft als Rohrzucker aufweist, wurde Ihm 0,11% des Süßstoffes Saccarin zugefügt, um einen in der Süßkraft dem Rohrzucker genau gleichwertigen Diabetikerzucker zu gewinnen. dadurch konnte er dann zum Backen usw. ohne Gewichtsumrechnung wie gewöhnlicher Zucker verwendet werden. diese Art von Diabetikerzucker war unterc dem Handelsnamen Sionon zuckersüß erhältlich.

Auch vom Energiegehalt her entsprach dieser "Diabetkerzucker" dem Nährwert des üblichen Zuckers.

Aus diesem Grund wurde für den übergewichtigen Diabetiker die Verwendung von reinem Süßstoff empfohlen.

Seit dem 1. Januar 1970 steht Cyclamat, einer der wichtigsten künstlich hergestellten Süßstoffe auf der Liste der verbotenen Nahrungmittel der amerikanischen Gesundheitsbehörde. Den Grund für diesse Verbot stellen einige Untersuchungen aus den Jahren 1965 bis 1970 dar. Danach konnte eine krebserregende Wirkung bei längerem Gebrauch nicht völlig ausgeschlossen werden. Diesem vorbeugenden Verbot haben sich viele Länder u.a. auch die
Bundesrepublik angeschlossen.

In der Zwischenzeit sind von mehreren Forschergruppen in einigen Ländern Langzeit-Versuche, die sich zum Teil über 3 bis 4 Jahre erstreckten, durchgeführt worden. Auf dem Internationalen Süßstoff Symposium in Hamburg wurden die Ergebnisse dieser Versuche vorgetragen.

Danach haben sich die früheren Befürchtungen einer Krebsgefährdung bei der Verwendung von Cyclamat und Saccharin nicht bestätigt. Auch Cyclohexylamin, das als Abbauprodukt des Cyclamats im Körper entsteht, hat nach diesen Untersuchungen keine krebserregende Wirkung.

Welche Bedeutung diese Aussage für Diabetiker und Übergewichtige hat zeigt das Ergebnis einer Rundfrage an der mehr als 7000 Diabetiker teilgenommen haten (c). Dabei ergab sich, dass 77% Kombinationspräparate bestehend aus Cyclamaten und Saccharin benutzten. 12,5 % verwenden nur Saccharin, der Rest nahm Fructose, Sionon oder Sionon zuckersüß.

Die Empfehlung Fruchtzucker zu essen war aus heutiger Sicht ein gravierender Fehler. Nicht nur für Diabetiker sondern grundsätzlich.

Es gibt heute Studien die zeigen, dass der Konsum von Fruchtzucker und die Ausbildung von Übergewicht signifikant zusammenhängen. Das hat folgenden Grund:

Ich habe mich gefragt warum das so ist, dass man von Fruchtzucker nicht satt sondern fett wird.

Ich vermute, dass ein evolutionärer Vorteil darin bestanden hat, dass die Menschen im Herbst soviel Früchte essen konnten wie sie wollten ohne satt zu werden, um Fettvorräte für den entbehrungsreichen Winter anzulegen.

Ich erinneere mich, dass schon meine Grußmutter wusste: Wenn man zuviele Zwetschgen isst wird man dick."

Dass natürlich Fruchtsäfte, von wie schon der Name sagt, von Fruchtzucker strotzen dürfte bekannt sein.

Wenn jemand Orangensaft trinkt, nimmt man meist eine wesentlich größere Menge an Fruchtzucker zu sich als wie wenn man Orangen isst. Ein Glas Orangensaft mit 250 Millilitern entspricht ungefähr dem Saft von zwei bis drei Orangen. Auf 250 Milliliter hochgerechnet sind das dann 11 Gramm Fruchtzucker. Man muss dabei dazu rechnen, dass der im Fruchtsaft enthaltene Doppelzucker Saccharose ( Haushaltszucker) zur Hälfte auch aus Fruchtzucker besteht. Dieser wird frei wenn der Körper das Molekül in Glucose und Fructose spaltet.

Eine mittelgroße Banane enthält insgesamt etwa 6 Gramm Fruchtzucker. Somit gehört die Banane zu den Lebensmitteln, welche sehr weit oben auf der Fruchtzucker-Skala liegen. Der Fruchtzuckergehalt wird nur von wenigen anderen Lebensmitteln übertroffen. Dennoch ist das nur ungefähr halb so viel wie ein Glas Orangensaft enthält.

Nicht so bekannt sind aber die Begriffe: Isoglucose, Invertzuckersirup, Glucose-Fructose-Sirup, oder Fructose-Glucose Sirup bei industriell gefertigten Nahrungmitteln bei denen der Anteil des Frucktzuckers über 50% liegt. Diese Bezeichnungen finden sich im Kleingedruckten auf industriell gefertigten Nahrungsmitteln in Deutschland.

Normalerweise wird ein Mensch vom Essen satt. Beim Essen von Fruchtzucker ist das aber nicht der Fall. Wenn jemand Fruchtzucker isst, dann hat das keinerlei Wirkung auf den Insulinspiegel, keine Wirkung auf bestimmte Hormone wie den Leptinspiegel und den Spiegel des Ghrelins. Das bedeutet, dass das Sättigungsgefühl ausbleibt, egal wie viel jemand isst, und dadurch kommt es dann zwangsläufig zu Übergewicht.

Ich bin überzeugt, dass die Hersteller dieser Lebensmittel das auch wissen, dass man einfach nicht aufhören kann diese Sachen zu essen, weil sie eben nicht satt machen.

Das ist aus Sicht der Lebensmittelhersteller auch verständlich. Denn: Wer mehr isst der kauft mehr. Wer mehr kauft der erhöht den Gewinn des Unternehmens.

Natural Cures Kevin Trudeau

Ungesund: Fruchtzucker macht dick am Bauch! Fit for fun

(b) Weltwirtschaftspflanzen Peter Schütt
Verlag Paul Parey S. 58 Übersicht 16
(1972)

Die Möglichkeit von Blutzuckermessgeräten im Westentaschenformat brachte die große Freiheit auch im Urlaub. Vorher war das anders. Hier mein Erfahrungsbericht.

Im Urlaub ist die konsequente Einhaltung der konventionellen Diabestherapie besonders problematisch. Die Probleme beginnen bereits damit, daß man im Urlaub einmal länger als gewöhnlich ausschlafen möchte. Dadurch verschiebt
sich jedoch die morgendliche Insulininjektion und somit auch der gesamte weitere Tagesverlauf, d.h. eine Stunde später aufgestanden bedeutet eine Stunde später 1. Frühstück, eine Stunde später 2. Frühstück usw. Eine Stunde später aufstehen bedeutet aber auch, dass der Depotanteil der Abendspritze nicht
mehr ausreichend wirkt und der Blutzucker vor dem 1. Frühstück dadurch höher ansteigt als bei genauer Einhaltung des Zeitpunktes. Womit der Tag bereits mit einer kleinen Katastrophe beginnt.

Wenn man im Sommer in südliche Länder fährt oder fliegt, sollte man nicht vergessen, daß die Umstellung der Uhr auf die dortige Ortszeit für den Diabetiker mit konventioneller Diabetestherapie nicht so einfach zu bewerkstelligen ist. Für den Diabetiker fällt eine Stunde nicht einfach mit dem
verstellen der Uhr aus. Das gleiche gilt für die Umstellung von der Winterzeit auf die Sommerzeit.

Diese Probleme werden noch größer bei weiträumigen Reisen, z.B.Transatlantikflügen, die ja schon für den Gesunden eine gewisse Umstellung mit sich bringen.

Für kürzere Reisen, z.B. für einen "weekend trip" empfiehlt es sich, die eigene "Bordzeit" beizubehalten.

Eine Kur in einem Kurort hat den Vorteil, dass in einer Diätpension ein Diabetiker eine, seiner Stoffwechsellage adaequate Nahrung erhält. Ob bzw. in welchem Maße Mineralwässer auf die diabetische Stoffwechsellage einen Einfluß haben ist strittig.

Licht, Luft, Sonne und Höhenklima stabilisieren im allgemeinen die diabetische Stoffwechsellage. Es ist bekannt, dass intensive Sonnenbestrahlung sich bei Gesunden Blutzucker senkend auswirkt.

Zu beachten ist, dass die Einwirkung von UV-Strahlung auf die Stelle an der Insulin gespritzt wurde zu einer vermehrten Hautdurchblutung, und somit schnelleren Verteilung des Insulins im Körper führen kann. Dadurch kann der Blutzucker unerwartet rasch bei einem Sonnenbad sinken.

Kalte Seebäder können den Blutzucker beim Gesunden um 10 bis 40% steigern. Überträgt man diese Erfahrungen auf die diabetische Stoffwechsellage, so ergibt sich daraus eine besondere Variable, von der die Diät des Diabetikers im Urlaub
abhängt, nämlich von der Außentemperatur bzw. dem Klima. Ob man dies so einfach übertragen darf müsste eine Untersuchung klären. Aus eigener Erfahrung kann ich sagen, dass sich während eines Italienurlaubes mein Insulinbedarf bei gleich bleibender Kohlenhydratzufuhr deutlich senkte und erst nach meiner Rückkehr wieder die normale Höhe erreichte. In solch einem Fall gilt es, rasch zu reagieren, da hypoglykämische Reaktionen sonst unvermeidbar sind. Dabei hat jedoch sicher noch eine weitere Variable, nämlich die veränderte körperliche Betätigung eine Rolle gespielt. Die Erfahrung, dass körperliche Bewegung den Blutzucker senkt wird im allgemeinen für wichtiger gehalten , als die Erfahrung, dass eine Erhöhung der Außentemperatur den Blutzucker senkt.

Ein Schwerstarbeiter, der seinen Urlaub bzw. das Wochenende zum Ausruhen benutzt, wird zu dieser Zeit sicher einen geringeren Kohlenhydratbedarf bzw. einen erhöhten Insulinbedarf haben, während ein geistig arbeitender Mensch, der sein Wochenende bzw. seinen Urlaub zum Bergsteigen, Schwimmen oder Wandern d.h. um Ausgleichssport zu betreiben benutzt, während dieser Zeit
einen erhöhten Kohlenhydrate- bzw. erniedrigten Insulinbedarf hat.

Normalerweise macht eine über das gewohnte Maß hinausgehende sportliche Betätigung eine Verringerung der Insulindosis um 2 - 4- IE und eine Erhöhung der Kohlenhydrat - Zufuhr um 2-3 BE erforderlich. (3)

Die konventionelle Diabetestherapie erfordert in hohem Maße eine ständige Vorausplanung vom Diabetiker. Für den Diabetiker, der z.B. ein Long-Insulin spritzt, bedeutet das, dass er am Morgen vor der Insulininjektion wissen muß, ob er nachmittags z.B. Schwimmen geht oder nicht. Spitzt er dann 4 IE Insulin
weniger, so muss er konsequent genug sein, nachmittags nun auch Schwimmen zu gehen bzw. wenn es zufällig regnen sollte, sich anderweitig sportlich zu betätigen. Dies durchzuhalten erfordert ein hohes Maß an Selbstdisziplin. Für spontane Entschlüsse bleibt bei der konventionellen Diabetestherapie nicht viel
Platz
Der starre Zeitplan der konventionelle Diabetestherapie belastet dabei nicht nur den Diabetiker selbst, sondern auch seine Angehörigen und Freunde, wodurch der Diabetiker in eine Außenseiterposition gedrängt wird.

Die Vollpension sollte der Diabetiker im Urlaub möglichst vermeiden, da dadurch die diätetischen Risiken erheblich erhöht werden. Die Halbpension bietet den Vorteil, dass man eine Mahlzeit " durchsichtig" gestalten kann, m.a.W. dass man weiß, was auf dem Teller ist und wie viel man davon essen kann. Bewährt haben sich besonders auch Buffets, an denen der Diabetiker sich selbst das heraussuchen kann was er essen möchte.

An dieser Stelle möchte ich noch anfügen, dass es besonders auf Reisen wichtig ist das mitgeführte Insulin möglichst gekühlt, oder " temperaturgepuffert" zu lagern. Ich transportiere meine Pens stets in einer 'Thermoskanne, denn es kann durchaus sein, dass man die Tasche mit den Pens in der Sonne abstellt oder versehentlich neben einer Heizung. Die modernen Insuline sind nach meiner Erfahrung auch nicht temperaturstabiler wie die alten Insuline. Besonders NPH - Insuline sind nach meiner Erfahrung sehr möchte sagen " lichtempfindlich " .

Bei Flugreisen hat es sich für mich bewährt die Spritzenutensilien in einem durchsichtigen Zipperbeutel durch die Sicherheitskontrollen zu schleussen, damit offenkundig ist was ich mitnehme. Eine Thermoskanne macht man dabei besser auf, weil das bei der Durchleuchtung falsch gedeutet werden kann.

An manchen Kontrollen wird auf Plakaten aufgeführt, dass keine Spritzen mitgenommen werden dürfen, an den Kontrollstellen wurde aber dann dennoch wegen der mitgeführten Einmalspritzen Kanülen, die ich auf Reisen mitnehme, für den Fall, dass ein Pen einmal einen technischen Defekt während der Reise bekommen sollte , keine Beanstandung gemacht.

Nur einmal wurde ein LED betriebenes Taschenlämpchen, das ich bei meinem Spritzenbesteck ( so nannte man früher die Pens ) aufbewahre beanstandet, weil das Ding eine Form wie eine Patrone hatte. Es kann durchaus von Vorteil sein, eine kleine Taschenlampe beim Spritzenbesteck dabei zu haben. Es gibt Hotels in denen der Strom ausfällt und es gibt Berghütten in denen es keinen Strom gibt, oder Pensionen in denen nach 3 Minuten Aufenthalt das Licht abgestellt wird, um Strom zu sparen. Beispiele von meinen Reisen.

Literatur: (3) (9)

Gesundheitsbrockhaus
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Um zu den Auswirkungen der in unserer westlichen Kultur üblichen legalen Drogen eine Aussage bezüglich der diabetischen Stoffwechsellage machen zu können ist es zunächst notwendig, deren Auswirkungen im gesunden Körper zu kennen. Dies sagt jedoch dann noch nichts darüber aus, wie sich diese legale Droge speziell bei Bestehen eines Diabetes auswirkt, so dass man sich vor allem vor zu voreiligen Übertragungen bezüglich der Schädlichkeit der verschiedenen
legalen Drogen, bei Bestehen eines Diabetes, hüten muss.

Generell kann man sagen, dass das Übermaß stets vom Übel ist, während ein maßvoller Genuss die Lebensfreude eines Menschen, d.h. auch eines Diabetikers sicher zu erhöhen vermag. Daher besteht meines Erachtens nicht die Notwendigkeit, dem Diabetiker legale Drogen strikt zu verbieten.

Er sollte jedoch die Gefahren und besonders auch die Auswirkungen der einzelnen legalen Drogen auf seinen Stoffwechsel kennen, um die Risiken abwägen zu können.

Zunächst lässt sich sagen, dass bei alkoholischen Getränken unbedingt der Zuckergehalt zu beachten ist. Süßweine und Liköre sind stark zuckerhaltig und verbieten sich aus diesem Grund für den Diabetiker von selbst. Bier muss als Kohlenhydratträger in die Kohlenhydratberechnung aufgenommen werden. Dabei entspricht 1/3 Liter Bier durchschnittlich 1 Broteinheit. Gewöhnliche Weiß- und Rotweine und auch künstlich nicht gezuckerte Obstweine enthalten nur geringe Zuckermengen. Wird jedoch vor der Gärung, wie dies z.B. beim Johannisbeerwein geschieht, Zucker zugesetzt, so eignet er sich nicht mehr zum Genuss durch einen Diabetiker. Gewöhnlicher Sekt ist sehr kohlenhydratreich. 200 cbm Sekt entsprechen fast 1 BE. Selbst der so genannte "extra dry" Sekt ist sehr kohlenhydratreich. 200 ml Sekt entsprechen fast 1 BE. Selbst der so genannte "extra dry" Sekt enthält zwar weniger Kohlenhydrate, ist jedoch nicht zuckerfrei. Zuckerfrei sind jedoch die Branntweinarten Rum, Kognak, Arrak, Whisky, Gin aber auch gewöhnlicher Kartoffelschnaps.

So viel sei zunächst zum Zuckergehalt der einzelnen alkoholischen Getränke gesagt, um die stark zuckerhaltigen Getränke wie z.B. Liköre, die sich aus diesem Grund für den Diabetiker nicht eignen, von den zuckerfreien, die sich aus diesem Grund für den Diabetiker eignen, zu trennen.

Ich möchte an dieser Stelle noch anfügen, dass heute so genannte Diabetikerbiere, Diabetikersekt und Diabetikerwein im Handel sind. Bei diesen Getränken ist der Zuckeranteil erniedrigt und der Alkoholanteil meist erhöht.

Bier 5 - 8 Vol%
Most, Obstwein 4 - 7 Vol%
Wein 7 - 14 Vol%
Süßwein 16 - 30 Vol% für Diabetiker
ungeeignet
Bitter, Liköre 20 - 50 Vol% für Diabetiker
ungeeigent
Branntwein 40 - 77 Vol%

Aus dieser Tabelle wird deutlich, dass auch unter den gewöhnlichen alkoholischen Gertränken diejenigen zu den für den Diabetiker erlaubten gehören, die sich durch relativ hohen Alkoholgehalt auszeichnen.

Wie wirkt sich nun aber dieser Alkohol beim Diabetiker aus? Chemisch gesehen handelt es sich bei dem in alkoholischen Getränken enthaltenen Alkohol um Äthylalkohol bzw. Äthanol CH3 CH2 OH

Der Äthylalkohol wird zunächst in der Leber zu Acetaldehyd oxidiert. Diese Reaktion kann entweder die Alkohol- Dehydrogenase der Leber katalysieren. Dabei handelt es sich um eine reversible Reaktion. Oder aber auch eine vom Vorhandensein von H2O2 abhängige Peroxidase, was zu einer irreversiblen Reaktion führt. Die weitere Oxydation zum Acetat kann durch eine Aldehyd-Dehydrogenase oder durch eine Aldehyd-Oxidase katalysiert werden. Die Geschwindigkeit mit der der dem Organismus zugeführte Äthylalkohol abgebaut wird, wird durch die Geschwindigkeit der Alkohol-Dehydrogenasereaktion bestimmt. Das bei dieser Entgiftungsreaktion anfallende Acetat wird über verschiedene Zwischenstufen schließlich in Acetyl-Coenzym-A übergeführt, wodurch es an geeigneter Stelle wieder in den
Stoffwechsel eingeschleust werden kann. Den Reaktionsverlauf dieser Entgiftungsreaktion verdeutlicht folgendes Schema nach (4) verändert.

Wie aus den Pfeilen ersichtlich, verläuft die Reaktion auf der linken Seite des Schemas reversibel, die auf der rechten Seite irreversibel. Das erstere Reaktionssystem spielt die Hauptrolle beim Äthanolabbau, während die H2O2 abhängige Peroxidasereaktion beim Äthanolabbau eine nur unbedeutende Rolle spielt. Sie gewinnt jedoch bei der Methanol- Entgiftungsreaktion an Bedeutung.

Es ist einleuchtend, daß diese Entgiftungsreaktion sowohl beim Gesunden als auch beim Diabetiker in gleicher Weise eine Belastung für die Leber darstellt.
Bei einem länger andauernden Alkoholmissbrauch kommt es schließlich zur so genannten Leberverfettung, wodurch die Leber an Größe zunimmt. Die Funktionen der Leberzellen werden dabei zunächst nicht beeinträchtigt, so dass die Erkennung der Frühstadien einer Fettleber oft erschwert ist. Die Erkenntnis, dass Alkoholmissbrauch die Ausbildung einer Fettleber fördert, ist für den Diabetiker vor allem deshalb von Bedeutung, da seine Leber infolge der diabetischen Stoffwechsellage, bei der häufiger als beim Gesunden Cetonkörper und freie Fettsäuren auftreten können, besonders zur Ausbildung einer Fettleber neigt. Bei 20 - 60 % aller Diabetiker konnte eine Fettleber oder zumindest eine
Leberverfettung nachgewiesen werden. (3) S. 161 f.

Meistens kommt eine diabetische Leberverfettung bei übergewichtigen Altersdiabetikern vor. Nur ausnahmsweise einmal bei einem jugendlichen Insulinmangeldiabetes. (Typ 1 Diabetes )Es kann in zahlreichen Fällen durch Verringerung des Übergewichts bzw. Alkoholabstinenz eine restitutio ad integrum d.h. ein Gesundwerden i.e.S. erreicht werden.

Als direkte Wirkung des Alkohols muss weiterhin seine Blutzucker senkende Wirkung bei bestehender diabetischer Stoffwechsellage angesehen werden. Diese tritt nach (7) ca. 6 Stunden nach Alkoholzufuhr auf und kann danach noch mehrere Stunden nachgewiesen werden.

Früher wurde Alkohol in Form von herbem Rotwein und Branntwein sogar in der Diabetesdiät an so genannten Schalttagen eingesetzt, da Alkohol eine Energiequelle für den Körper darstellt, die unabhängig vom Insulin verwertet werden kann. Es muss jedoch darauf hingewiesen werden, daß diese
Behandlungsmethode heute als überholt anzusehen ist.

Christen Einführung in die Chemie
Otto Salle Verlag, Frankfurt a.M.,
Hamburg (1969)

Katsch Möhnike Aceton bis Zucker VEB
Georg Thieme Leipzig GTL 1970 S. 14-15
Prof. Dr. Dr. hc. G. Katsch
Prof. Dr. G. Möhnike
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Nicotin ist so giftig, dass es als "Schädlingsbekämpfungsmittel", verwendet werden kann. Als so genanntes "Rohnicotin" wird es im Gartenbau und in der Landwirtschaft mit Erfolg eingesetzt. Chemisch gesehen ist Nicotin; C10H14N2, ein Pyridyl-N-Methylpyrrolidin. Es ist eines der stärksten bekannten Pflanzengifte. Im Allgemeinen ist es weder für den Gesunden noch für den Diabetiker gesundheitsfördernd ein Schädlingsbekämpfungsmittel zu sich zu nehmen. Auch Nicotin macht hier keine Ausnahme. 60 mg Nicotin sind für den Menschen tödlich.

Die Bestrebungen, gegen dieses Gift immun zu werden, sind in aller Welt groß und werden mit großem Aufwand vorangetrieben. Ein Gewohnheitsraucher, der dieses Schädlingsbekämpfungsmittel unter Zuhilfenahme der meines Erachtens etwas umständlichen Methode des Rauchens zu sich nimmt kann bis zu 20 mg Nicotin in der Stunde vertragen. Bei Nichtgewöhnung können schon wenige mg
Vergiftungserscheinungen hervorrufen. Diese äußern sich in Herzklopfen, Übelkeit, Durchfall, Zittern, Schwindel, Schweißausbruch, Blutdrucksteigerung mit nachfolgender Blutdrucksenkung und schließlich Tod durch Versagen des Herzens. Soviel sei zu den allgemeinen Wirkungen, die sowohl den Gesunden als auch den Diabetiker zunächst in gleicher Weise treffen, gesagt.

Als Nichtraucher bin ich mir bewusst, dass ein Raucher spätestens jetzt nach einer Zigarette sucht, denn das Nicotin hat noch eine weitere Wirkung und diese ist es, die es weltberühmt gemacht hat. Es beruhigt den Aufgeregten und es regt den Müden an je nach der momentanen Stimmungslage des Rauchers. Es bewirkt bei jedem Raucher das was er von ihm haben möchte.

Als Abbauprodukt des Nicotins entsteht im Körper die Nicotinsäure, chemisch die ß - Pyridincarbonsäure. Bei längerer Verabfolgung reiner Nicotinsäure kann es in zahlreichen Fällen zu einer Störung der Glucosetoleranz kommen. Diese ist zwar meist reversibel, gelegentlich kann es aber auch, besonders bei hohen Dosierungen von Nicotinsäure zur Diabetes-Manifestation kommen. Diese Beobachtung haben Ärzte gemacht, die hohe Nicotinsäuredosen bei der so genannten Nicotinsäuretherapie zur Behandlung peripherer arterieller Durchblutungsstörungen und von Hyperlipidämien einsetzten.

Der große Brockhaus S. 383
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ist eine weiße, bitter schmeckende, in Wasser und in Alkohol
nur schwer lösliche Substanz.

1,2 % im Samen von Coffea (Kaffeebaum) 2,4 % in den Blättern von Thea sinensis (Teestrauch) 0,8 - 1,5 % in Ilex paraquaiensis (Mate)1,5 - 3,5 % in der Colanuß 4 - 6 % in Paullinia sorbilis (Quaremasamen)

Während über den negativen Einfluss des Nicotins auf die Durchblutung, speziell bei schon vorhandenen arteriellen Gefäßerkrankungen, heute in der Medizin Übereinstimmung herrscht, scheinen sich die Experten über die Bedeutung des Koffeins in diesem Zusammenhang nicht ganz einig.

Dozent Dr. Schönhofer, Bonn, versuchte hier einige Widersprüche dadurch zu klären, dass er dem Coffein gewissermaßen zwei Wirkungskomplexe zuschreibt, die sich in mancher Hinsicht antagonistisch auslöschen.

Die Tatsache, dass wiederholt festgestellt wurde, dass ca. 150 bei 350 mg Coffein, wie sie in 2 bei 3 Tassen eines üblichen Bohnenkaffees enthalten sind, weder in der Haut noch in der Muskulatur zu nennenswerten Veränderungen der Durchblutungsverhältnisse führen, lässt sich nach Dr. Schönhofer dadurch erklären, dass sich hier zwei Effekte des Coffeins gegenseitig auslöschen.

Einerseits bewirkt Coffein eine Gefäßerweiterung in den peripheren Bezirken des Körpers, gleichzeitig aber bewirkt es auch eine Reizung des vegetativen Nervensystems, was eine Gefäßverengung zur Folge hat.

Da sich diese beiden Wirkungen nahezu aufheben, kommt in der Körperperipherie die Wirkung des Coffeins nicht zum tragen.

Beim Herzen liegen die Verhältnisse jedoch anders, da es nicht vom vegetativen Nervensystem gesteuert wird, fällt hier die gefäßverengend wirkende Komponente der Coffeinwirkung weg. Das Coffein bewirkt eine Beschleunigung der Herzreaktion, wodurch der Sauerstoffverbrauch ansteigt, Gleichzeitig erweitern sich die Herzkranzgefäße. Nach Dr. Schönhöfer reicht dies jedoch nicht aus, um die arteriovenöse Differenz, d.h. den Sauerstofftransport von arteriellem zum venösen Schenkel der Strombahn hin, günstig zu beeinflussen, so dass man unter Coffein mit einer Verminderung der Leistungsreserve des Herzens rechnen muss.

In dieser Hinsicht wirkt sich also Coffein beim Gesunden wie beim Diabetiker in gleicher Weise aus. So dass es für den Gesunden wie für den Diabetiker denselben Risikofaktor in sich birgt.

Wie aber verhält es sich mit den Wirkungen des Coffeins auf den Kohlenhydratstoffwechsel? Gibt es derartige Wirkungen und wenn ja, wie sehen diese aus?

Katecholamine d.h. vor allem Adrenalin stellen, wie bereits im Kapitel 3.5 dargestellt, einen Gegenspieler des Insulins dar. Ihre vermehrte Ausschüttung bewirkt eine verstärkte Glykolyse, die nach obigem Kaskadenmechanismus verläuft. Dabei handelt es sich um schnell wirkende Hormone mit relativ kurzer Halbwertszeit, die vom Körper in Notfallsituationen ausgeschüttet werden, z.B. bei Stress, plötzlicher Aufregung, stammesgeschichtlich betrachtet ursprünglich zur raschen Bereitstellung der erforderlichen Energie zur Flucht oder zum Angriff des betroffenen Individuums. Beim Diabetiker kann es in einer Stresssituation zu einem raschen Blutzuckeranstieg kommen, der dadurch hervorgerufen wird, dass nach vermehrter Adrenalinausschüttung eine erhöhte Glycogenolyse auftritt. Obwohl Adrenalin eine kurze Halbwertszeit hat, erniedrigt sich der Blutzuckerspiegel beim Altersdiabetiker infolge der Secretionsstarre des Insulins langsamer als beim Gesunden. Dies kann dazu führen, dass bei einem Patienten, der aufgeregt zum Arzt kommt ein zu hoher Blutzuckerspiegel gemessen wird, obwohl dieser normalerweise einen völlig gut eingestellten Blutzucker aufweisen würde. Dieses Beispiel zeigt, wie auch psychische Faktoren auf den diabetischen Stoffwechsel einwirken können.

Ich habe die Schilderung dieser Dinge deshalb vorweggenommen, weil dadurch deutlich wird, dass Coffein dem Körper eigentlich eine andauernde Notfall - bzw. Stresssituation vortäuscht.

Sein Angriffspunkt liegt am CAMP. Es wirkt dadurch, dass es dasjenige Enzym abbaut, das normalerweise CAMP abbaut.

Ist jedoch CAMP in verstärktem Maße vorhanden, so entsteht über verschiedene Zwischenstufen auch vermehrt Phosphorylase, was eine vermehrte Glycogenolyse und somit einen Blutzuckeranstieg zur Folge haben müsste.

Trotzdem steht Kaffee auf der Liste der für den Diabetiker in "uneingeschränktem Maße erlaubten" Getränke und wird sogar in Krankenhäusern während der Diabeteseinstellung verwendet.

5. Die Chance durch Selbstkontrolle des Stoffwechsels die
Gesundheit zu bewahren.

Bisher wurde geschildert, wie verschiedene Variable auf den Stoffwechsel des Diabetikers einwirken. Dies sind Nahrungszufuhr, Insulinzufuhr, Bewegung, Klima und psychische Einflüsse. Wie sehr sich die Veränderung einer zunächst wohl unscheinbaren Variablen auf den Kohlenhydratstoffwechsel auswirken kann, zeigen z.B. die Untersuchungen von Ch. Daniel und F. Rice vom Pharmakologischen Institut der Stanford- Universität, Kalifornien. Sie untersuchten die Auswirkungen von Vitamin C auf die diabetische Stoffwechsellage. Versuchsperson war einer der Forscher selbst. Er war zur Zeit der Untersuchung Anfang 20. Sein Diabetes bestand seit dem 15. Lebensjahr. Sein Insulinbedarf betrug 32 IE täglich. Es zeigte sich, dass Hohe Gaben von Vitamin C den Blutzuckerspiegel zu senken vermögen. Der Forscher nahm von 7 Uhr morgens bis 1 Uhr morgens stündlich Vitamin C ein. Es gelang den beiden Forschern, den Insulinbedarf durch diese Maßnahme auf nur 13 IE täglich, bei gleichzeitiger Einnahme von 11 g Vitamin C, zu reduzieren.

Selbstverständlich sind 11 g Vitamin C eine unter natürlichen Verhältnissen nicht vorkommende hohe Vitamindosis. Die Untersuchung zeigt jedoch, dass auch Vitamin C im diabetischen Stoffwechsel eine Variable darstellt.

Wie soll man nun aber angesichts all dieser bekannten und unbekannten Variablen, die sich teilweise überschneiden, teilweise ergänzen und teilweise auslöschen, den Stoffwechsel im Gleichgewicht halten ?

Die Natur hat hier eine geniale und wahrscheinlich die einfachste Lösung gefunden. Sie stellt z.B. einfach fest, der Blutzucker sinkt und reagiert mit Maßnahmen, die den Blutzucker steigen lassen, wobei sie überhaupt nicht nach der Ursache z.B. einer Blutzuckersenkung durch Vitamin C fragt.

Wie kann der Mensch dieses Vorgehen der Natur möglichst genau nachahmen? Die Antwort liegt nahe, er müsste seinen Blutzucker eigentlich dauernd messen.

Die Erstellung eines stichprobenartig durchgeführten Blutzuckertagesprofils stellt meiner Erfahrung nach meist einen Zufallstreffer dar, wenn sie z.B. vierteljährlich im Rahmen einer ambulanten Untersuchung im Krankenhaus oder beim Arzt durchgeführt wird, da sich bereits Stunden später die Stoffwechsellage wieder völlig verändern kann. Deshalb sollte
der Diabetiker die Möglichkeit haben, seinen Stoffwechsel selbst, d.h. täglich zu kontrollieren, etwa um sofort nach Auftreten einer Veränderung den Arzt aufzusuchen, und nicht erst den nächsten fälligen Untersuchungstermin abwarten. Wobei sich womöglich bis dahin der Stoffwechsel "von selbst" wieder normalisiert oder noch verschlechtert hat.

Welche Möglichkeiten hat nun aber der Diabetiker um festzustellen, ob er gut eingestellt ist und ob seine Nahrungszufuhr der Bewegung und der Insulinzufuhr entsprechen?

Um dieser Frage nachzugehen, will ich in den folgenden Kapiteln Methoden der Glucosebestimmung und deren Brauchbarkeit zur Stoffwechselkontrolle des Diabetikers untersuchen.

Literatur: New Scientist 57,471 (1973)
Naturw. RDsch / 27. Jahrg Heft 1 1947
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Um eine Substanz identifizieren zu können, untersucht man, ob sie die für diese Substanz charakteristischen Eigenschaften chemischer und physikalischer Art aufweist. Für die Bestimmung wird zunächst aus der Vielzahl der Eigenschaften eine möglichst auf diese Substanz beschränkte Eigenschaft herausgesucht. Je spezifischer diese Eigenschaft für irgendeine Substanz ist, desto sicherer ist die Methode. Weisen auch andere Stoffe diese
Eigenschaft auf, so kann lediglich der "Kreis der Verdächtigen" eingeengt werden.

Die älteste Bestimmungsmethode beruht auf der Eigenschaft der Glucose, süß zu schmecken. Der Unsicherheitsfaktor fällt hier leicht ins Auge, auch andere Stoffe, vor allem andere Zucker aber auch Süßstoffe usw. schmecken süß.

Der Vorteil dieser Methode beruht darauf, dass sie den Sinnen (dem Geschmackssinn) direkt zugänglich ist und daher keiner abstrakten Überlegung, wie dies z.B. bei chemischen und physikalischen Bestimmungsmethoden der Fall ist bedarf.

Die Ärzte der Ägypter, Griechen und der Römer wussten offenbar nichts vom süßen Geschmack, m. a. W. vom Zuckergehalt des Diabetiker Urins. Jedenfalls ist weder im Papyrus Ebers noch in den Krankheits-Beschreibungen von Celsus, Galen oder Aretaios
davon die Rede.

In indischen medizinischen Schriften aber, die um 500 nach Christus aufgezeichnet wurden, wahrscheinlich aber viel älteres Wissen mitteilen, taucht der Diabetes unter der
Krankheitsbezeichnung "Honigharn" auf. "Du hast einen Patienten, der Harn lässt wie ein brünstiger Elefant", so ist in einer dieser alten Schriften zu lesen, "dessen Harn Honigharn
oder Zuckerrohrharn heißt und dessen Urin süß schmeckt und die Ameisen und Insekten anlockt."

Die Kenntnisse der Inder und Chinesen gelangten nicht nach Europa. Erst der Engländer Thomas Willis (1621 - 1675) entdeckte, was altindische Mediziner schon lange vorher erkannt hatten: den süßen Geschmack des Diabetikerharns. Er erklärte: "Der Diabetes ist eine Erkrankung, bei der vor allem der Urin gesüßt erscheint, so als ob Zucker oder Honig in ihm gelöst seien."

Matthew Dobson (1745 - 1784) experimentierte am königlichen Krankenhaus zu Liverpool. Er berichtet:" Vier Pfund diabetischen Urins werden bei mäßiger Hitze eingedampft. Der Rückstand ist eine weiße Masse, vom Geschmack dem braunen Zucker gleich. Ich glaube, dass beim Diabetes stets eine zuckerähnliche Masse ausgeschieden wird. Diese, und dafür spricht der süße Geschmack des Blutserums, ist schon im Blute präformiert."

Dobson hatte auch den Geschmack des Blut-Serum untersucht und dabei gefunden, dass das Blutserum von Diabetikern süß schmeckt, aber nicht so süß, wie ihr Harn.

Zweifellos hat diese Bestimmungsmethode bei der Erforschung des Diabetes gute Dienste geleistet. Zur Stoffwechselkontrolle des Diabetikers eignet sich der Geschmackstest des Urins aus hygienischen Gründen jedoch nicht.

Literatur: Zitate aus (5)
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Der Nachweis der Glucose mit Fehling'scher Lösung oder mit Nylandscher Lösung stellt im Prinzip einen Nachweis von reduzierenden Gruppen einer Substanz dar. Deshalb ist diese Glucosebestimmungmethode relativ unspezifisch.

a) Testlösung + 10 Tropfen Fehling I + 10 Tropfen Fehling II -
dunkelblaue Färbung

Dieser Vorversuch zeigt, daß sich diese Methode zur Bestimmung der in Frage kommenden Konzentration von Glucose im Harn eignet, da die Glucosekonzentrationen in diabetischem Harn im allgemeinen zwischen 0,1 - 0,5 % schwanken.

Verschiedene Lösungen werden mit je 10 Tropfen Fehling I und II versehen und der Farbumschlag nach dem Erhitzen beobachtet. dabei soll die Methode auf ihre Störanfälligkeit gegenüber anderen im Harn vorhandene reduzierende Substanzen geprüft
werden z.B. Ascorbinsäure im Harn wie sie nach reichlichem Vitamin C-Genuß z.B. durch Vitamintabletten u.a. hervorgerufen werden kann.

a) Destilliertes Wasser
b) Harn
c) Harn + Glucose
d) Harn + Ascorbinsäure
e) Destilliertes Wasser + Glucose 0,1 % Vergleichslösung
f) destilliertes Wasser + Ascorbinsäure 0,1 % Vergleichslösung

Bei O,1% Glucose im Harn bleibt die Lösung hellgelb (c), während sie ohne Glucose dunkel und trüb wird (b) und (d).

Dieser Versuch zeigt, daß sich diese Methode zum qualitativen Nachweis eignet, jedoch sind die Farbunterschiede zwischen 0.1%iger und 0,5%iger Lösung so gering, dass eine quantitative Bestimmung auf diese Weise nicht möglich ist.

Die Nachweisreaktion konnte von einem geschulten Diabetiker selbst durchgeführt werden, wobei das Erhitzen durch Einstellen des Reagenzglases in einen Topf mit kochendem Wasser geschehen konnte (evtl. nachdem oder während Spritzen und Nadeln ausgekocht wurden).

Ich möchte ausdrücklich darauf hinweisen, wie wichtig Diabetikerschuling war und ist. Sie erhöht die Chance in Gesundheit zu leben .

Es gibt Versandapotheken im Internet wie Sand am Meer. Manche bieten gar keine Harnzuckerteststreifen an.
Manche zeigen einfach Blutzuckerteststreifen an, wenn Sie Harnzuckerteststreifen im Suchfeld eingeben.

Christen. Einführung in die Chemie
Otto Salle Verlag Frankfurt a. M.
Hamburg (1969)

Diese Methode beruht auf der physikalischen Eigenschaft der Glucose, die Ebene des polarisierten Lichtes in eine bestimmte Richtung zu drehen. je höher die Konzentration der Lösung, desto größer der Drehwinkel. Kennt man das spezifische Drehvermögen irgendeiner Substanz, so kann man ihre Konzentration in einer Lösung durch einfaches Ablesen des Drehwinkels quantitativ bestimmen. Es besteht jedoch die Schwierigkeit, dass der Drehwinkel der Konzentration bei extrem hohen Konzentrationen nicht streng proportional verläuft.

Der Apparat ist ein Halbschatten-Polarimeter mit Laurentscher Platte. Dieses ist eine parallel zur optischen Achse geschnittene Quarzplatte, die das halbe Gesichtsfeld im Okular bedeckt. Sie ist so dick, dass der Gangunterschied zwischen parallel und senkrecht zur optischen Achse schwingendem Licht der Wellenlänge (= 589 nm) D-Linien der Natrium- Spektrallampe ein ungeradzahliges Vielfaches einer halben Wellenlänge ist. Bei Betrachtung des Gesichtsfeldes durch ein analysierende Nikolsches Prisma erscheinen die beiden Hälften ungleichmäßig beleuchtet, bis durch die Drehung des Nikols gleiche Helligkeit hergestellt ist. Durch dieses Hilfsmittel ist die Genauigkeit der Winkeleinstellung am Nikol wesentlich verbessert. Die weiteren Bestandteile sind:

1 Polarisator mit eingebautem Orangefilter, 1 drehbarer Analysator mit der Quarzplatte und 1 Okular mit ca. 3-facher Vergrößerung. Der Halbschattenwinkel ist auf 9o fest eingestellt. Der abziehbare Beleuchtungsvorsatz (mit Kabel und Stecker) ist mit einem Glühlämpchen 6V, 2,4 W ausgestattet. Im Stecker dieser Beleuchtungseinrichtung ist der Transformator zum Anschluss an die Netzspannung von 220 V (bei Gerät 472 83) bzw. 110 V (bei Gerät 472 849 untergebracht. Ein Teilkreis von 0 bis plus minus 9o ist in ganze Grade geteilt. Ein Nonius mit Lupe gestattet die Ablesung von 0,1o. Das Instrument ist auf einem kräftigen Dreifuß, um eine Querachse drehbar, befestigt. In den mit einem drehbaren Lichtschutzmantel versehenen Beobachtungsraum lassen sich Beobachtungsröhren bis zu einer Länge von 200 mm einlegen. Diese Glasröhren sind beiderseitig mit einem Schraubverschluss versehen und haben in der Mitte eine Kunststoffhalterung. Eine 200 mm lange Röhre wird mit dem Polarisationsapparat mitgeliefert.

Die beiden Beobachtungsröhren (472 85) sind 190,09mm und 95,04mm lang. Zur Feststellung der Konzentration von Traubenzuckerlösungen, d.h. in diesem Fall zur Feststellung der Harnzuckerkonzentration, wählt man am besten eine genau 190,09mm lange Röhre, denn dann ist der abgelesene Wert direkt der Prozentgehalt der Lösung. Man füllt diese Röhre, nachdem man die Verschlusskappe an der engen Seite des Glasrohres abgeschraubt hat, bis zum Überlaufen. Wenn man dann von der Seite her das Deckglas über die Röhrenöffnung schiebt, enthält das Glasrohr höchstens noch sehr kleine Luftbläschen. Die Kappe, die das Deckglas festhält darf allerdings nicht zu fest zugeschraubt werden, denn sonst entsteht im Deckglas sog. Spannungs-Doppelbrechnug und diese stört die Messung. Bevor man die Röhre nun in den Apparat legt, wischt man am besten noch einmal die Röhren-Enden sauber ab, damit Tropfen, die vielleicht noch daran hängen, entfernt werden. Man darf die Röhre dazu allerdings nicht zu lange in der warmen Hand halten, denn sonst bilden sich Schlieren, die durch die ungleichmäßige Erwärmung entstehen und diese stören die Messung. Wenn man den Apparat mit dem Okular leicht schräg nach oben stellt, steigen kleine Luftbläschen in die obere Erweiterung der Röhrenöffnung. Dadurch wandern sie aus dem Gesichtsfeld und können die Messung nicht mehr stören.

Zur Ablesung des Wertes stellt man am Okular zunächst das zweiteilige Gesichtsfeld scharf ein. Man sieht dann im Prinzip folgendes Bild:

Eine der beiden Okularhälften ist heller und zeigt eine andere Farbe. Man dreht nun so lange am Analysator bis beide Gesichtsfeldhälften in gleichem Maß abgedunkelt sind. Am besten findet man diese Stelle, wenn man gewissermaßen wie bei der Scharfeinstellung eines Senders im Radio über die schärfste Stelle hinaus und wieder zurück pendelt.

Die beiden Gesichtsfeldhälften leuchten auch mit gleicher Helligkeit, wenn man von der Stelle stärkster Verdunkelung um 90o nach rechts oder nach links dreht. Man hat dann die Stellung größter Helligkeit getroffen. Die Ablesung an der Stellung größter Helligkeit wird jedoch ungenauer als die Ablesung an der Stelle größter Verdunkelung, weil man den Punkt gleicher Helligkeit beider Gesichtsfeldhälften hier nicht so genau feststellen kann. Außerdem muss man berücksichtigen, dass man in dieser Stellung einen entweder um 90o zu großen oder zu kleinen Drehungswinkel abliest.

Wenn man die Stellung gleicher Helligkeit gefunden hat, liest man die Grade und Zehntelgrade der optischen Drehung unter Zuhilfenahme des Nonius, der im Prinzip wie eine Schieblehre funktioniert, ab.

Am 27. 10 1980 meldete Herr Dr. Diplom Physiker Arno Müller ein:
Verfahren und Vorrichtung zur Bestimmung optisch aktiver Substanzen unter der Internationalen Patentnummer :80106584.8 zum Patent an.
Das Gerät sollte Blutzucker nicht invasiv bestimmen. Der Sensor sollte am Ohrläppchen getragen werden und das Signal über ein Armbanduhr ähnliches Gerät ausgegebenwerden.

(Was heute als Blutzuckermessgerät auf dem Markt ist, das ist ein Teststreifen-Ablesegerät, kein autarkes Messgerät )

Literatur: Katsch Möhnike Aceton bis Zucker VEB
Georg Thieme Leipzig GTL 1970 S. 156 - 161

Die bisherigen Methoden vermögen durchweg nicht eindeutig zu beweisen, dass es sich bei dem im Harn von Diabetikern enthaltenen Stoff sicher um Glucose handelt, da auch andere Stoffe süß schmecken, reduzierende Gruppen enthalten bzw. die Ebene des polarisierten Lichtes um einen bestimmten Winkel drehen.

Dies kann einer der Gründe sein, weshalb es bis heute nicht gelungen ist ein zuverlässig arbeitendes nicht-invasiv messendes Blutzucker Anzeigesystem, das auf optischer Basis arbeitet, und alltagstauglich ist zu entwickeln.

Milchsäure entsteht dann, wenn das im Verlauf der Glycolyse (Zerlegung der Glucose zum Zweck der Energiefreisetzung) entstehende Pyruvat (Abfallprodukt dieses Vorganges) nicht im Citratzyklus (Chemische Maschinerie in dem die Energie- Umwandlung unseres Körpers erfolgt) abgebaut werden kann, weil zu wenig Sauerstoff voranden ist.

Der Körper versucht bei Überanstrengung dann aus der Glucose so viel Energie wie möglich zu gewinnen, ohne dazu Sauerstoff zu benötigen. Es ist gewissermaßen ein Notfallvorgang der Energiegewinnung bei dem Energieverluste in Kauf genommen werden.

Wenn genügend Sauerstoff vorhanden ist, dann bleiben als Endprodukte des Citratzyklus nur Wasser und Kohlendioxid übrig.

Mit dieser Notfall-Methode der Energiegewinnung wird weniger Sauerstoff benötigt, der Vorgang ist jedoch, was die Energieeffizienz betrifft unwirtschaftlicher als die Energiefreisetzung im Citratzyclus.

Vor allem bei sportlicher Betätigung, die den Blutzuckerspiegel sinken lässt entsteht zusätzliches Lactat, das dann die Bestimmung des Blutzuckerspiegels auf optischer Basis beeinflussen könnte.

Bei beiden Fällen (Blutzucker und Milchsaure) dienen als Messprinzip chemische Indikatoren nicht physikalische oder optische.

Für meine Versuche wählte ich die Zirkularmethode, einen Spezialfall der Rundfiltermethode.

Bei der Rundfiltermethode wird das Fließmittel dem waagerecht liegenden Papier in einem Punkt, z.B. durch einen Docht, zugeführt. Das Substanzgemisch, das man trennen will, wird in diesem Punkt oder in einem Kreis um diesen Punkt aufgetragen. Sie verteilt sich schließlich während des Chromatographierens auf einen Kreis um diesen Punkt. Bei der Zirkularmethode teilt man den Kreis in verschiedene Sektoren ein, so dass man in den
verschiedenen Sektoren verschiedene Substanzgemische und die Reinsubstanz zum Vergleich unabhängig voneinander laufen lassen kann.

Nach diesem Schema enthält S1 die Reinsubstanz S4.
S3 enthält eine Substanz mit ähnlichem chemischen Charakter.

Bei den Papieren Nr. 2040 läuft das Fließmittel schnell, bei denen der Nr. 2043 mittelschnell, bei Nr. 2045 langsam. Je langsamer das Fließmittel läuft, desto schärfer ist dieTrennung.

Die "b" Papiere haben ein großes Flächengewicht (g/cm2) daher eine große Nassfestigkeit, was bei der Herausnahme eines durchgefeuchteten Papieres von Bedeutung ist.

"Mgl" bedeutet ein bereits oberflächenglatt von der Langsiebmaschine kommendes Papier, das in der Laufrichtung 60 cm in der Querrichtung 58 cm breit ist.

Ich verwendete das Papier Nr. 2043 b Mgl, welches für gewöhnliche Trennung empfohlen wird und mit welchem man auch in Schulversuchen arbeitet. Firma Schleicher u. Schull, Marke Selectra (14,5 cm Durchmesser mit Radialschlitzen).

1g Glucose in Meßkolben mit 70 ml aqua dest auflösen, 20ml abs.
Äthanol zufügen ad 100ml auffüllen.

Durch Aufsprühen von Fehling'scher Lösung mit Parfümzerstäuber.
Danach 15 min in Trockenschrank erwärmen bei ca. 100o C.

2. Glaskapillaren ca. 6 cm lang zum auftragen der
Substanzflecken (leicht herzustellen durch ausziehen
von über Bunsenbrennerflamme erhitztem Glasrohr).

Die Laufzeit schwankte bei den einzelnen Versuchen zwischen 1h
20 min und 1h 50 min bei einer Raumtemperatur von ca. 24o C.

Anilinphihalat als Sprühreagenz für Chromatographie von Merk eignete sich besser für den Glucosenachweis als die zu Anfang verwendete Fehling'sche Lösung. Ich verwendete daher für die weiteren Versuche diesen Indikator.

Unter Zuhilfenahme der chromatographischen Methode gelang es mir schließlich, die im Harn des Diabetikers enthaltene Substanz eindeutig als Glucose zu identifizieren..
Es ergab sich ein durchschnittlicher RF-Wert von 1,85.

Für die tägliche Harn- bzw. Blutzuckerbestimmung ist diese Methode jedoch vollkommen ungeeignet, Zunächst einmal, weil sie zuviel Zeit in Anspruch nimmt, Laufzeit zwischen 1h 20 min und 1h 50 min und außerdem, weil sie viel zu störanfällig ist.

Die enzymatische Methode könnte man auch als biologische Methode bezeichnen. Bei dieser Methode macht man sich die Eigenschaften der Enzyme substratspezifisch zu reagieren zunutze. Das Enzym Glucose-Oxydase übernimmt in diesem Fall für den Experimentator den Prozess des Erkennens einer Substanz. Daher rührt die Sicherheit dieser Methode, die in verfeinerter Form in Verbindung mit Photometern zum Ausmessen der Farbunterschiede in der modernen Medizin angewendet wird.

Dabei wird durch die Oxydation des Farbstoffes ein Farbumschlag bewirkt, der der Glucosekonzentration proportional ist.

Diese Methode wird als GOD-POD Methode, d.h. Glucose-Oxidase - Peroxidase - Methode bezeichnet. Dieses Substanzgemisch, einschließlich eines Farbstoffes stellt einen Indikator für Glucose dar.

Bei der Streifenmethode, die relativ rasch von jedem Diabetiker durchgeführt werden kann, ist dieser Indikator auf einen Papierstreifen oder ein Teststäbchen aufgetragen. Der dem Farbumschlag proportionale Glucosegehalt wird durch Vergleich einer auf der Verpackung angedruckten Farbskala bestimmt.

Zur Harnzuckerbestimmung wird der Teststreifen 1/2 bis 1 cm in die Harnprobe eingetaucht und danach sofort wieder herausgenommen. Nach z.B. 2 min Reaktions-Zeit wird die dunkelste Färbung des Teststreifens mit der Farbskala verglichen.

Bei manchen Teststreifen muss die Ablesung genau nach 10 Sekunden erfolgen. Da eine verspätete Ablesung einen zu hohen und eine verfrühte einen zu niedrigen Glucosegehalt vortäuscht, erfordert die Harnzuckerbestimmung nach der schnellen Methode eine schnellere Reaktion.

Beim Vergleich der Farbunterschiede wirkt sich ein zeitlicher Fehler bei der Ablesung nach der langsameren Methode nicht so gravierend aus.

Für denjenigen Diabetiker, der 2 min zur täglichen Stoffwechselkontrolle aufbringen kann, empfiehlt sich aus diesem Grund die langsamere Methode.

Auch zur semiquantitativen Blutglucosebestimmung wurde die Streifenmethode einige Zeit angewandt. Man verwendete den Teststreifen ohne Teststreifen Ablesegerät.

Bei dieser Methode wurde dazu ein großer Tropfen Kapillar- oder Venenblut auf die bedruckte Seite des Teststäbchens aufgetropft. Danach lies man ihn gleichmäßig auf die Reaktionszone fließen. Die Reaktionszeit betrug bei der schnelleren Teststreifen-Art auch hier genau z.B. 60 Sekunden. Danach mussten innerhalb von 1 - 2 Sekunden je nach Teststreifen-Art die Blutreste abgespült und der Farbvergleich vorgenommen werden.

Dieser Test wurde bei Hypoglykämie-Verdacht vom Diabetiker selbst durchgeführt. Er eignete sich vor allem auch für den Arzt, als Soforttest zur Entscheidung, ob eine Bewusstlosigkeit durch Coma oder durch Hypoglykämie eingetreten ist. Er erlaubt jedoch nur eine relativ grobe Bestimmung und es bedarf einiger Übung, bis es gelingt, die Farbunterschiede innerhalb von 2 Sekunden zu vergleichen.

Zur Selbstkontrolle des Stoffwechsels durch den Diabetiker und zur raschen Beurteilung des diabetischen Stoffwechsels ist die Streifenmethode heute weitgehend anerkannt, allerdings nur in Verbindung mit einem tragbaren Reflektometer welche von diversen Firmen in Verbindung mit Ihren Teststreifen angeboten werden.

Es gab diese Teststreifen in Glasflaschen und auch auf Rollen aufgewickelt.
(Die ganze Rolle bestand aus reaktionsfähigem Material) Siehe Bild unten.

Die besten Teststreifen, die ich bisher finden konnte, und die ich im Moment selber besutze
( 17. Jan. 2014 ) sind die Sensor-Teststreifen von LIFESCAN

Die modernen Sensor-Teststreifen sind im Vergleich zu früher super einfach in der Anwendung. Einen Nahteil möchte ich hier aber doch nicht verschweigen. Bei den alten " Farbumschlags Teststreifen " konnte man noch überprüfen, ob das Lesegerät Blutzuckermessgerät im richtigen Bereich gemessen hat, wenn man den Farbuschlag in seiner Farbtiefe nach der Messung mit der Farbskala uuf em Gerät verglichen hat.

Auch konnte man die Streifen wenn das Gerät ausgefallen war ohne Gerät noch verwenden für eine " Notfallmessung " das geht mit den neuen Sensor Teststrefen natulich nicht mehr ohne Ablesegerät sind sie nicht zu benutzen.

Die zweite beruht auf der Messung der optischen Signatur der Substanz selbst, die man messen möchte ohne Indikator.

Diese Art der photometrische Methode, wie sie in Kliniken und Forschungslabors zur quantitativen Blutzuckerbestimmung angewandt wird, ist eine Verfeinerung der enzymatischen Methode.

Die Grenze der Leistungsfähigkeit der Streifenmethode ist durch die Unterscheidung zweier verschiedener Farbintensitäten durch das menschliche Auge oder das Kleinreflektometer gegeben. Bei der photometrischen Methode misst man die Farbstoffkonzentration, die bei der GOD-POD-Reaktion entsteht
im Prinzip folgendermaßen.

Das in einem bestimmten Frequenzbereich ausgestrahlte Licht durchdringt eine Küvette von bestimmter Schichtdicke und fällt danach auf die Photozelle eines Belichtungsmessers, der dann die entsprechende Beleuchtungsstärke anzeigt. Je stärker die Konzentration der Lösung, d.h. des darin enthaltenen Farbstoffes ist, um so mehr Licht wird von diesem Farbstoff absorbiert. D.h. die sog. Extinktion (Auslöschung) wird umso größer, je konzentrierter der Farbstoff ist. Unter der Voraussetzung eines linearen Zusammenhangs zwischen Extinktion und Konzentration legt man zwei Fixpunkte der Extinktion fest und kann danach alle dazwischen liegenden Konzentrationswerte berechnen.

Dabei ist EA = die Extinktion der Analyse. ES = die Extinktion des Standards, mit der der erste Fixpunkt festgelegt wird. Der zweite Fixpunkt wir einfach ins 0-Niveau gelegt.

Es muß in diesem Zusammenhang gesagt werden, dass es physikalisch gesehen eigentlich falsch ist, von einer Extinktion zu reden. Was man mißt ist nämlich nicht die Extinktion an sich, sondern viel mehr die Extinktionsdifferenz z.B. die Extinktionsdifferenz zwischen Luft und Lösungskonzentration. Auch die Bezeichnung mg/% wie sie in der Medizin verwendet wird, ist physikalisch gesehen nicht exakt. Besser ist mg/ 100ml, denn diese Bezeichnung sagt aus, wieviel mg eine bestimmte Lösung in 100 ml Flüssigkeitsmenge enthält, während die Bezeichnung mg/% eigentlich aussagt, daß eine bestimmte Lösung ein Anzahl von mg einer Substanz je Prozent enthalte, was physikalisch nicht korrekt ist.

Nach der Methode, nach der das monochromatische, d.h. möglichst Licht nur einer Wellenlänge, "hergestellt" wird, unterscheidet man verschiedene Photometer.

Die Verwendung von monochromatischem Licht hat bei der Colorimetrie vor allem deshalb große Bedeutung, weil dadurch die "Extinktion", die man mißt, in größtmöglichem Maße durch die zu messende Konzentration eines bestimmten Farbstoffes hervorgerufen wird. Man legt zu diesem Zweck die ausgestrahlte Wellenlänge in den Bereich des Adsorptionsmaximums der zu messenden Farbstoffkonzentration. Je geringer die Bandbreite der ausgestrahlten Wellenlängen ist, desto genauer kann die Extinktion bezüglich eines einzigen Farbstoffes gemessen werden.

Beim Filterphotometer wird das durch eine Glimmlampe erzeugte Lichtkontinuum, das viele Wellenlängen enthält, gefiltert, d.h. man wählt eine bestimmte Wellenlänge aus, indem man ein Farbfilter einsetzt.

Beim Spektrallinienphotometer wird das Linienspektrum von Quecksilberdampflampen zur Gewinnung von monochromatischem Licht verwendet. Man macht sich hier die Tatsache zunutze, dass die Atome genau definierte Spektrallinien, d.h. Licht ganz bestimmter Wellenlängen aussenden, die als so genannte Photonen beim Sprung eines Elektrons von einer energetisch höheren Bahn auf eine energetisch niedrigere Bahn abgestrahlt werden. Die Auswahl der gewünschten Spektrallinie wird dann wiederum durch ein Filter bewerkstelligt. Beim Spektralphotometer wird aus dem Lichtkontinuum zunächst ein kontinuierliches Spektrum erzeugt. geschieht dies durch ein Prisma, so spricht man von Prismenphotometer. Geschieht dies durch ein Beugungsgitter, so spricht man vom Gitterphotometer. Durch eine Spaltblende wird dann monochromatisches Licht aus dem Spektrum ausgewählt.

Die Grenzen der Messgenauigkeit sind dadurch gegeben, dass man bei schmalem Spalt zwar eine genaue Wellenlänge jedoch geringere Lichtintensität, bei weitem Spalt zwar genügende Lichtintensität jedoch verschiedene Wellenlängen erhält. Aus diesem Grunde lief die Entwicklung auf diesem Gebiet auf immer kompliziertere Messverstärker, die den Lichtstrom der Photozelle entsprechend verstärken.

Zur Durchführung der ersten Aart der photometrischen Methode, d.h zur Farbreaktion, gab es bereits in den 70 er Jahren Reagenziensätze von Merk: Merkotest Blutzucker GOD-Methode,
Artikel Nr. 3322 oder 3328 oder die O-Toluidin-Methode, Artikel
Nr. 3335.

Bei den ersten beiden Arten entstand ein rotbrauner bei der O- Toluidin-Methode ein grüner Farbstoff.

Heute gibt es spezielle Spektralphotometer mit denen die optische Signatur der Glucose direkt ohne enzymatische Aufbereitung der Glucose gemessen werden kann. Im Labor ( in vitro ) in wässriger Lösung ist das kein Problem mehr

Prospekt: Diagnostika Merck
Vollständige Reagenziensätze für das moderne
medizinisch-chemische Labor.

Der Arzt kann in der Praxis unter Anwendung des oralen Glucosetoleranztestes (verschlucken einer genau festgelegten Traubenzuckermenge)

oder durch Kontrolle des Blutzuckergehaltes nach einer intravenösen Glucoseinjektion (Einspritzen einer Traubenzuckerlösung in eine Vene)

einen Diabetes im so genannten Latenzstadium ( Zustand an dem man den Diabetes noch nicht an körperlichen Warnzeichen erkennen kann ) entdecken.

Vor allem Personen mit bekannter erblicher Belastung sollten sich eines solchen Testes unterziehen, um die Manifestation (Augenblick an dem man den Diabetes bemerkt) ihrer Anlage durch geeignete Maßnahmen z.B. Gewichtsreduktion zu verhindern bzw. hinauszuzögern.

Eine Verzögerung der Manifestation eines Diabetes ist vor allem deshalb von Bedeutung, da die Gesundheit dadurch geschützt wird.

Durch Früherkennung einer hereditären (erblichen) Belastung ist es möglich, z.B. durch eine Diabetesdiät das geschwächte Organ zu schonen und somit die Manifestation hinauszurögern und dadurch die Gesundheit zu zu erhalten..

In manchen Fällen sind bei Altersdiabetes (Diabetes Typ 2) Folgeerkrankungen eines länger Zeit anhaltenden unbehandelten Diabetes schon vor der Festellung des Diabetes beobachtet worden. Dies lässt sich mit der schleichenden Entwicklung dieser Diabetesart erklären. Die Krankheit wird hier gewissermaßen verschleppt, und es kommt über einen längeren Zeitraum zur Hyperglykämie (Überzuckerung des Blutes) bis sie sich schließlich in der Weise verstärkt, dass der Betroffene es bemerkt .

In diesen Fällen kann eine frühzeitige Erkennung der bestehenden Stoffwechselstörung und ein nachfolgende Normalisierung der Stoffwechsellage durch Diät, orale Antidiabetica oder Insulin die Gesundheit schützen.

Und deshalb ist es so besonders wichtig, einen Diabetes so rasch wie möglich an seinen Symptomen (körperlichen Anzeichen) zu erkennen, damit die Gesundheit geschützt werden kann.
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Das vorausgegangene Kapitel weist auf den Vorteil von Vorsorgeuntersuchungen hin.

Durch die Weiterentwicklung der Teststreifenmethode wurden auch groß angelegte Reihenuntersuchungen mit vertretbarem Aufwand möglich.

Zu diesem Zweck waren bereits in den 70er Jahren in jeder Apotheke Teststäbchen für 20 Pfennig erhältlich, mit denen eine einfache Harnzuckeruntersuchung vorgenommen werden konnte. Aber auch groß angelegte Diabetes-Suchaktionen wurden damals schon durchgeführt.

Bei einer Filteruntersuchung der Stadt Tübingen und anliegender Gemeinden im Jahre 1967 wurden insgesamt 30 000 Personen über 40 Jahren erfasst. Von diesen meldeten sich nach zuhause mittels Teststreifen durchgeführter Urinuntersuchung 265 Personen beim Arzt, da der Test positiv ausgefallen war. Die Nachuntersuchungen durch die freie Ärzteschaft ergab 130 bisher unbekannte Diabetiker, die einer rechtzeitigen Behandlung zugeführt werden konnten. Die Kosten der auf diese Weise durchgeführten Früherkennung eines Diabetikers beliefen sich im 1 Abschnitt der Aktion auf rd. 17,-- DM.

Dies zeigt die Wirksamkeit und die Rechtfertigung derartiger Aktionen. Dabei muss jedoch stets der freie Wille des einzelnen im Auge behalten werden, denn diesem muss es überlassen bleiben, ob er den Test ausführt oder nicht, und ob er sich, was sicher ratsam ist, bei positiv ausgefallenem Test beim Arzt einfindet.

Die damaligen Tests haben sich im Wesentlichen auf die Früherkennung von Typ 2 Diabetes gerichtet. ( 90 % aller Diabetiker sind Typ 2 Diabetiker ) Der Vorteil dieser Früherkennung liegt darin, dass dadurch die Gesundheit des Betroffenen durch entsprechnede Therapiemasnahmen erhalten werden kann.

Heute werden Vorsorge Untersuchungen beim Hausarzt aber auch in Firmen durchgeführt.

Es gibt dann noch Vorsorgeuntersuchugen zur Früherkennung von Typ 1 Diabetes, bei dem eine Untersuchung auf Antikörper gegen Betazellen durchgefühft wird, um zu erkennen, ob das Risiko einer Typ 1 Erkrankung besteht.

Der Nutzen dieser Vorsorge Untersuchungen besteht im Wesentlichen darin, dass der Betroffene nicht durch den Eintritt der Erkrankung durch eine Entgleisung des Stoffwechsels aufmerksam gemacht wird.

Bei allen Vorsorge Untersuchungen muss es jedoch in der freien Entscheidungsbefugnis des einzelnen liegen, ob er daran teilnehmen will oder eben nicht.

Die Kenntnis um eine bestehende gesundheitliche Gefährdung kann auch zu einer großen seelischen Belastung führen und durch den dadurch verursachten Stress im Rahmen einer
" self fulfilling prophecy" die Manifestation dieser oder einer anderen Erkrankung beschleunigen.

Literatur: Das öffentliche Gesundheitswesen Monatsschrift für Gesundheitsverwaltung
und Sozialhygiene Stuttgart, Jan 1967 Heft I Untersuchungen auf Diabetes und Nierenerkrankungen. in zwei Landkreisen.

Unter Verbreitung will ich hier die Häufigkeit des Diabetes mellitus in der Bevölkerung verstanden wissen und nicht etwa die These vertreten, dass Diabetes – z.B. als Virusinfektion - verbreitet wird.

Mit Hilfe von Filteruntersuchungen, wie sie im vorangegangenen Kapitel geschildert wurden, kam man in Nordamerika auf eine Diabeteshäufigkeit von 1,5 - 2,0 % in ländlichen Gebieten. In städtisch besiedelten Gebieten ergab sich eine Diabeteshäufigkeit von 2 - 3 % der Gesamtbevölkerung

Eine im Frühjahr 1967 in München durchgeführte Untersuchung an 790 000 Personen aller Altersklassen, an der 72% der Gesamtbevölkerung des untersuchten Gebietes teilnahmen, ergab 2% mit manifestem Diabetes. Bei weiteren 1,22% handelte es sich um Verdachtsfälle mit Glucosurie. Nach dieser Untersuchung überwiegt bei den bereits bekannten Diabetikern der Anteil der Frauen, während bei den Verdachtsfällen die Männer mit einem Anteil von 2/3 die Mehrheit bilden.

Von 3300 Verdachtsfällen mit Glucosurie waren 2908 Diabetiker. 628 waren eindeutig nicht diabetisch.

Somit belief sich der Anteil der Diabetiker auf 82% aller nach untersuchten Verdachts-Fälle.

Der Anteil der vorher unbekannten Diabetiker belief sich dabei auf 54% aller nach untersuchten Verdachts-Fälle.

Damit ergab diese Filteruntersuchung eine Diabeteshäufigkeit von weniger als 1% an nicht erkannten Diabetikern in der Bevölkerung.

Eine umfassende Zusammenstellung über die Diabeteshäufigkeit in anderen Kontinenten wurde schon vor Jahrzehnten von :

Campbel, G.D.: The distribution of diabetes mellitus in Africa,
Asia, Australia and the Pacific Islands in (6)
Band II S. 365 ff
gemacht.

Derzeit leben ungefähr 285 Millionen Menschen, das sind ungefähr 6,6 Prozent der auf der Erde lebenden Menschen an Diabetes mellitus erkrankt. Nur ungefähr 5 Prozent davon sind Typ 1 Diabetiker die überwiegene Mehrheit von fast 95 % sind Typ 2 Diabetiker.

(1) Die Krankenkasse sieht in der Satzung Leistungen zur primären Prävention vor.
………

Die Leistungen sollen insbesondere folgende Gesundheitsziele im Bereich der Gesundheitsförderung und Prävention umsetzen.

1. Diabetes mellitus Typ 2 Erkrankungsrisiko senken. Erkrankte früh erkennen und behandeln.

50 % aller neu entdeckten Typ 2 Diabetiker werden erst nach Jahren im Rahmen einer Untersuchung beim Hausarzt entdeckt.

Es besteht Grund zur Hoffnung, dass das Geld der Versicherungen jetzt auch dazu verwendet wird, um die Gesundheit der Gesunden zu erhalten, nicht alleine dazu, krank gewordene zu versorgen.

Im Jahr 1974 lag die durchschnittliche Lebenserwartung der Diabetiker aller Altersklassen bei ca. 18 Jahren nach Manifestation des Diabetes.

Die durchschnittliche Lebenserwartung diabetischer Kinder lag nach Statistiken der Joslin-Klinik, in denen Beobachtungen aus 7 Jahrzehnten zusammengefasst wurden, bei 30 Jahren. Genauso lag die durchschnittliche Lebenserwartung bei einer Diabetesmanifestation zwischen dem 10ten und 40ten Lebensjahr bei 30 Jahren nach Manifestation eines Diabetes.

Man darf bei derartigen Werten allerdings keine Aussagen bezüglich eines einzelnen diabetischen Kindes machen, da sie einen Durchschnittswert und somit nicht die Regel darstellen.

Wenn man bedenkt, dass die durchschnittliche Lebenserwartung eines diabetischen Kindes in der Vor-Insulin-Ära bei 1,2 - 2,9 Jahren lag, so zeigt sich hier wiederum der eminente Fortschritt, den die moderne Diabetestherapie gebracht hat.

In den vergangenen Jahrzehnten haben sich diese Durchschnittswerte immer wieder verbessert. Es kommt allerdings im Einzelfall stets darauf an inwieweit die verbesserten Chancen der zwischenzeitlich weiter verbesserten Diabetestherapien vom einzelnen auch genutzt werden.

Sie legte die Ergebnisse dieser Untersuchung auf dem 49. EASD Annual Meeting Kongress offen. Das Treffen der European Association for the Study of Diabetes (EASD) in Barcelona in Spanien fand vom 23-27 September 2013 statt.

Danach hat sich die Lebenserwartung bei Menschen mit Typ 1 Diabetes im Vergleich zu 1994 um ca. ein Drittel verbessert.

Es ist wichtig, dass vor allem Krankenversicherungs-Gesellschaften und Lebensversicherungs-Gesellschaften von dieser Studie erfahren, damit eventuell erhobene Risiko-Zuschläge die aufgrund von veraltetem Datenmaterial erhoben wurden, verkleinert werden können.

Ich möchte im Folgenden die körperliche Entwicklung des diabetischen Kindes, d.h. den stoffwechselphysiologischen Aspekt und die geistig-seelische Entwicklung kurz umreisen.

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7.1 Die körperliche Entwicklung (stoffwechselphysiologischer Aspekt)

Der Verlauf eines Diabetes mellitus beim Kind lässt fast immer 5 deutlich abgegrenzte Phasen erkennen.

Diese Phasen gab es vor 60 Jahren und es hat sich daran bis heute nichts geändert. Es wurde einige Male versucht in den Autoimmunprozess einzugreifen, aber bisher meines Wissens ohne nachhaltigen Erfolg ( Jan. 2014 )

Als erste Phase wird diejenige Phase bezeichnet, in der die ersten Krankheitssymptome, wie starker Durst, rasche Gewichtsabnahme und eine erhebliche Verschlechterung des Befindens auftreten. In vielen Fällen ist es in dieser Phase schon zum Auftreten eines Präcoma oder eines Coma gekommen, da die Symptome zunächst nicht richtig gedeutet wurden. Diese Phase ist mit der ersten Einstellung in der Klinik, bei der anfänglich relativ viel Insulin benötigt wird, abgeschlossen.

Die zweite Phase ist durch eine stabile Stoffwechsellage und einen relativ geringen Insulinbedarf gekennzeichnet. Gelegentlich wird in der ersten Zeit der stabilen Phase kein Insulin mehr benötigt, so dass die Stoffwechsellage allein durch Diät im Gleichgewicht gehalten werden kann. Die Dauer dieser stabilen Stoffwechsellage hängt zunächst vom Alter ab, in dem sich der Diabetes manifestierte. Je jünger das Kind bei der Diabetesmanifestation war, desto länger hält diese Phase an. Sie hängt aber auch von der Güte der Stoffwechselführung ab. Wird in dieser Phase für Kostregulierung, einen geregelten Tagesablauf und ausreichende körperliche Betätigung wie auch regelmäßige Stoffwechselkontrolle gesorgt, so hält sie länger an.

<>Man nimmt an, dass diese stabile Stoffwechsellage dadurch zustande kommt, dass in dieser Phase der Inselapparat in eingeschränktem Maße noch funktionstüchtig ist. Erst nachdem die Bauchspeicheldrüse ihre Funktion vollends eingestellt hat, tritt die dritte Phase auf. Nach Untersuchungen der Diabetologin White endet die stabile Phase bei 40% aller jugendlichen Diabetiker nach einem Jahr, bei 60% endet sie nach zwei Jahren und bei 90% nach 5 Jahren. Nur in seltenen Fällen kann die stabile Phase noch länger anhalten.

Daraus wird auch ersichtlich, weshalb die Überlebensrate bei Typ 1 Diabetes vor der Insulin Ära bei ungefähr diesem Zeitrahmen lag.

In der dritten Phase nimmt die benötigte Insulinmenge proportional zum Körpergewicht zu. Als groben Durchschnittswert kann man angeben, dass pro kg Körpergewicht eine Einheit Insulin benötigt wird, um die Stoffwechsellage im Gleichgewicht zu halten.

Wenn in der dritten Phase der Insulinbedarf laufend stieg, ging man inderÄrader konventionellenTherapie dazu über, auf zweimalige Insulininjektion umzustellen. Häufig war dann die Menge des Insulins bei zweimaliger Injektion niedriger, als die Insulinmenge, die bei nur einmaligem Spritzen benötigt worden wäre. Das war vor allem wichtig weil, die Tagesblutzuckerkurve sich bei zweimaligem Spritzen infolge der besseren Anpassungsmöglichkeit gleichmäßiger gestalten lies.

Die vierte Phase, die durchschnittlich 5 - 6 Jahre nach der Diabetesmanifestation, spätestens aber beim Eintritt in die Pubertät auftritt, macht sich durch eine instabile Stoffwechsellage mit starken Blutzuckerschwankungen bemerkbar.

Die hormonelle Umstellung und die vermehrte Ausschüttung von Wachstumshormonen üben in gewissem Grade eine negative Wirkung auf die Einstellung des Diabetikers aus. Dies ist jedoch nicht der einzige Grund für das Zustandekommen dieser labilen Phase. Hier wirkt sich auch die während dieser Zeit bestehende psychische Labilität vieler, d.h. auch vieler diabetischer Jugendlicher negativ auf das Stoffwechselgleichgewicht aus. Die Anforderungen in der Schule oder auch im Beruf werden größer und es ist nicht mehr so leicht, einen geregelten Tagesablauf einzuhalten, wie dies im Kindesalter der Fall war. Eine gewisse Rebellion, wie sie für diese Altersgruppe typisch, gegen jede Art von überkommenen Ordnungen, geäußert wird, betrifft natürlich auch die Ordnung, die der Diabetes fordert.

Diese labile Phase muss zwangsläufig so lange anhalten, bis ein junger Mensch von sich aus Prinzipien aufstellt, denen er ihrer Notwendigkeit folgend gehorcht, während er früher im Kindesalter die Autorität seiner Eltern und deren Prinzipien akzeptierte. Der junge Mensch muss sich in diesem Alter auch zum ersten Mal mit seinem Diabetes selbst bewusst auseinandersetzen. Er muss seine Grenzen kennen lernen und es entstehen ihm zusätzliche Probleme, z.B. hinsichtlich der Berufswahl, die zu meistern sind.

Man sollte diese psychischen Faktoren meines Erachtens auf keinen Fall unterschätzen. Sie stellen eine Belastung des Stoffwechsels dar, die nicht durch ein paar Einheiten Insulin mehr oder weniger ausgeglichen werden kann.

Die fünfte Phase beginnt mit dem Ende der Pubertätswachstumsphase, das sich durch ein gleich bleibendes Körpergewicht und eine gleich bleibende Körpergröße anzeigt. Der Kalorienbedarf, bezogen auf das Körpergewicht und somit auch die Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate nimmt nach Beendigung des Wachstums ab. Es ist daher ohne weiteres verständlich, dass die nach Abschluss des Wachstums mögliche und auch nötige Reduzierung der Kohlenhydratmenge sich in einem gesenkten Insulinbedarf ausdrückt. Die Stoffwechsellage ist jetzt wieder stabiler, so dass sich der Diabetes leichter einstellen lässt.

Ich möchte an dieser Stelle noch anfügen, dass ein Diabetes auch positive Auswirkungen auf die Entwicklung eines Kindes und eines Jugendlichen haben kann. Diabetes fördert die Ausbildung des Bewusstseins der betroffenen Person, da vieles bewusst getan wird, was sonst bei einem Gesunden unbewusst ausgeführt würde.

Durch die ständig nötige Aufmerksamkeit auf das Gesetz von Ursache ( z.B. Essen ) und Wirkung ( hoher Blutzucker ) entsteht ein tieferes Verständnis für kausale Zusammenhänge im materiellen und auch im geistigen Bereich.

Wenn Sie sich für das Gesetz von Ursache und Wirkung im materiellen und imateriellen Bereich interessieren, dann empfehle ich Ihnen zur Lektüre das Buche :

Das LOL²A-Prinzip: Die Vollkommenheit der Welt

Der Autor gibt darin Einblicke, wie liebevolle Gedanken und liebevolle Handlungen eine liebevolle Reaktion der Umgebung bewirken.

Aber auch, dass im Gegensatz dazu hasserfüllte Gedanken und hasserfüllte Handlungen eine zerstörerischen Reaktion der Umgebung bewirken.

Womit ich zum nächsten Abschnitt weiterleiten möchte.

Literatur: (8)

Das Unterthema, die geistig-seelische Entwicklung diabetischer Kinder und Jugendlicher, das bereits im vorausgegangenen Kapitel Anklang fand , würde sich zur Erstellung einer weiteren Arbeit dieser Art eignen. Es kann hier in keiner Weise vollständig behandelt werden.

Zunächst möchte ich die Frage aufwerfen, inwieweit die griechische Weisheit "mens sana in corpore sano" auf den Diabetiker zutrifft. Muss man diese Weisheit in der Richtung ausdehnen, dass man sagt "eine bedingt gesunde Seele in einem bedingt gesunden Körper", wobei man den Zustand der "bedingten Gesundheit" des Diabetikers auf sein Seelenleben ausdehnen würde?

Als Antwort auf diese Frage zunächst eine Feststellung. Häufige Hypoglykämien bzw. starke Blutzuckerschwankungen könen zu einer Schädigung des Gehirns führen.

Bei 8065 insulinbehandelten Diabetikern wurden die schwersten Hypoglykämien bei Kindern beobachtet. Daraus schließt Günther (f) auf eine größere Empfindlichkeit des kindlichen Gehirns gegenüber Glucosemangel. Es könnte allerdings auch an einer erhöhten Insulinempfindlichkeit, oder an einer höheren Anzalhl von Insulinrezeptoren in den Zellwänden von Kindern, oder an einer größeren Freude an körperlicher Bewegung liegen.

Er gibt dazu folgende Zahlen an. In 87 Fällen wurden Hirnschäden auf Hypoglykämie zurückgeführt. 13 Kinder sind mit Sicherheit im hypoglykämischen Schock gestorben. Bei 5 weiteren muss dieser als Todesursache angenommen werden. Bei 16 Patienten, wovon es sich bei 13 um Kinder handelte, entwickelte sich ein zerebrales Anfallsleiden. Bei 4 Kindern und einem Erwachsenen entwickelte sich eine sog. Demenz, dabei handelt es sich um eine schwere Wesens-Veränderung. Es wurden auch leichtere zerebrale Defekte wie z.B. Beeinträchtigung der Gedächtnisfunktion und der Konzentrationsfähigkeit bei Diabetikern beobachtet, die als Folge hypoglykämischer Zustände gedeutet wurden.

Hier möchte ich noch einmal auf die Bedeutung eines Hypoglykämie-Warnhundes wie inmeinem Artikel :

Die Chance, vor einer schweren Unterzuckerung durch einen Diabetiker-Warnhund gerettet zu werden. >>weiterlesen<<

Die Häufung hypoglykämischer Reaktionen und somit die Gefahr des Auftretes einer Hirnschädigung im Kindesalter kann verschiedene Ursachen haben.

Als erste Ursache muss man sicher die stärkere funktionelle Labilität des vegetativen Nervensystems beim Kind ansehen. Ferner aber auch den beim Kind verhältnismäßig hohen Kohlenhydratbedarf. Dadurch kommt es nicht nur zu den typischen spontanen Hypoglykämien mit stark abgesenkten Blutzuckerwerten, sondern auch zur sogenannten Pseudo-Hypoglykämiem, die durch einen zu raschen Blutzuckerabfall durch die Gegenregulation des Organismus hervorgerufen werden. Besonders bei Verwendung von Alt-insulin kam es, als Folge eines zu raschen Blutzuckerabfalles, zu hypoglykämischen Symptomen, obwohl der Blutzuckerwert noch im Normalbereich lag, da der Organismus auf diese Stoffwechselsituation mit verstärkter Ausschüttung von Katecholaminen reagiert.

Als weitere Ursache müssen selbstverständlich auch die Umstände der kindlichen Lebensführung in Betracht gezogen werden. Häufig fehlt im Kindesalter noch die Einsicht in, wie ich es nennen will, Stoffwechselnotwendigkeiten.

Eine zweite Feststellung, die man treffen kann, lautet: "Häufige Schulversäumnisse vermindern den Schulerfolg und haben deshalb eine negative Auswirkung auf die geistige Entwicklung eines Kindes". Die Tatsache, dass beim diabetischen Kind, bedingt durch Stoffwechselkontrollen, aber auch durch Krankenhausaufenthalte Schulversäumnisse häufiger auftreten, stellt ein deutliches Handicap für das diabetische Kind dar, das die schulischen Chancen mindern kann.

Nach diesen beiden Feststellungen sollte man als Folgerung annehmen können, dass sowohl die schulischen Leistungen als auch der I.Q. diabetischer Kinder unter dem von vergleichbaren Altersgruppen liegt. Dies ist jedoch nicht der Fall, der I.Q. diabetischer Kinder und auch ihre Schulleistungen entsprechen im Durchschnitt denjenigen von vergleichbaren Altersgruppen.
(f)

Bezüglich der Schulleistungen schnitten diabetische Kinder sogar im Durchschnitt besser ab, als ihre vergleichbaren Altersgenossen. Zur Erklärung dieser Tatsache existieren verschiedene Annahmen. So wird unter anderem angenommen, dass das diabetische Kind durch erhöhte schulische Leistungen versucht, seinen körperlichen Mangel wieder wettzumachen, es sucht sozusagen nach Selbstbestätigung. Diese erhöhte Strebsamkeit genügt dieser Ansicht nach, um das körperliche Handicap des diabetischen Kindes nicht nur zu kompensieren, sondern sogar noch bessere Leistungen zu ermöglichen.

Man sollte jedoch den Einfluss, den eine geregelte Lebensführung wie sie beim diabetischen Kind, wenn eine konservative Therapie durchgeführt wird, zur Notwendigkeit wird auf die Schulleistungen ausübt, bei der Erörterung seelischer Kompensationsmechanismen nicht außer Acht lassen.

Soviel zunächst zur geistigen Entwicklung. Zur seelischen Entwicklung kurz einige Daten nach (f).

Nach einem Persönlichkeits-Frustrations-Test (PFT) reagierten 43% der Diabetiker anders als ihre jeweiligen Altersgenossen. 43% anstatt zu erwartender 25% zeigten in diesem Test die Tendenz, das frustrierende Hindernis nicht zu betonen. 35% waren gar bemüht, die Existenz des Hindernisses überhaupt zu leugnen. 44% anstatt zu erwartender 25% setzten sich nur in geringem Maße oder auch gar nicht zur Lösung von Konfliktsituationen ein. 36% erwarteten wenig oder gar keine Hilfe von der Umwelt. 30% richteten in vermindertem Maße
Beschuldigungen und Tadel gegen sich selbst. 61% anstatt zu erwartender 50% zeigten diese Reaktionsweise in "normalem" Ausmaß, wobei natürlich zu fragen wäre, was das normale Ausmaß eigentlich ist.

Nach dem Ergebnis dieses PFT neigen 30 - 40% aller Diabetiker dazu, in Frustrationssituationen mit Verdrängungs- bzw. Verleugnungsmechanismen zu reagieren.

Die Anzahl derartiger Tests ist unüberschaubar. Weitere Literatur in Anhang von (f). Selbst Untersuchungen zur Häufigkeit von Nägelkauen und Daumenlutschen, im Vergleich mit nichtdiabetischen Altersgenossen, wurden durchgeführt, mit dem Ergebnis, dass kein signifikanter Unterschied bestehe.

Zum Abschluss dieses Themas möchte ich sozusagen exemplarisch, eine Untersuchung zum Beliebtheitsgrad des diabetischen Kindes unter Klassenkameraden nach (f) herausgreifen.

Dabei ergab sich durch statistische Berechnung, dass die etwas geringere Beliebtheit mit der Häufigkeit der Schulversäumnisse und einer langen Krankheitsdauer in Beziehung stand. Es zeigte sich, dass diabetische Kinder vor allem dann weniger beliebt bzw. unbeliebt waren, wenn sich ihre Mutter ihnen gegenüber übermäßig kontrollierend ("overprotective") verhielt. Es zeigte sich auch, dass diejenigen diabetischen Kinder, die sich besser an die Diätvorschriften halten, zu den beliebteren gehörten. Dies zeigt, dass das diabetische Kind durch seine Diät von seinen Mitschülern nicht in eine Außenseiterrolle gedrängt wird. Da die Gefahr eines Krankenhausaufenthaltes bei Nichteinhalten der Diät jedoch größer wird, zeigt sich auch hierin, der Zusammenhang mit der Häufigkeit der Schulversäumnisse.

Es wird deutlich, dass das diabetische Kind durch Einhalten der notwendigen Lebensweise nicht nur die Chance für einen gesunden Körper, sondern auch seine Beliebtheit in der Klasse und somit seine Chance auf ein gesundes Seelenleben zu vergrößern vermag.

Wichtig ist, dass ein Kind frühzeitig Verantwortung für sich und andere zu übernehmen lernt z.B. durch die Aufgabe ein Haustier wie ein Meerschweinchen zu betreuen.

Die psychische Entwicklung diabetischer Kinder
und Jugendlicher von
Priv.- Doz. Dr. Ingeborg Jochmus (1971)
Ferdinand Enke Verlag Stuttgart

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Die soziale Stellung des einzelnen in der Gesellschaft hängt hauptsächlich von seiner Fähigkeit und von seiner Bereitschaft Leistungen zu erbringen ab. Der Hinweis auf die "bedingte Gesundheit" des Diabetikers hilft hier wenig. Die Öffentlichkeit und manche Behörden verbinden mit diesem Ausdruck nichts anderes, als nur eine ärztlich bescheinigte Einschränkung der Leistungsfähigkeit. Nach eigener Erfahrung kann ich zunächst sagen, dass ein "nicht für voll genommen werden" eine stärkere psychische Belastung für einen Diabetiker darstellen kann, als dies durch die rein physisch bedingten Tatsachen hervorgerufen werden würde.

Anhand eines kleinen Beispiels lässt sich dies gut verdeutlichen. Nicht der Verzicht auf die Torte am Esstisch oder das Eis in der Eisdiele stellt die eigentliche Belastung dar, sondern die Befürchtung, deshalb zum Außenseiter, in diesem Fall zum Außenseiter der Kaffeegesellschaft gestempelt zu werden. Die meisten Diabetiker werden mir zustimmen, wenn ich behaupte, dass Mitleid in solch einer Situation wie Hohn empfunden werden kann.

Vor allem das Ziel der Diabetes-Gesellschaften und der Diabetiker-Selbsthilfegruppen ist es, die nach medizinischen Kriterien unberechtigte soziale Diskriminierung der Diabetiker zu verhindern, indem sie die Interessen der Diabetiker bei den Behörden vertreten.

Die Stellung des Diabetikers im Beruf wird durch den Einfluss von Lebensalter, Zeitpunkt der Diabetesmanifestation, der erforderlichen Behandlung, den eventuell bestehenden Diabeteskomplikationen und eventuellen zusätzlichen Erkrankungen, aber auch durch die Art des Berufes bestimmt.

Gute Voraussetzungen für den Diabetiker bieten Berufe, bei denen der Diabetiker den Erfordernissen seiner Stoffwechsellage möglichst gut nachkommen kann, d.h. also Berufe, mit geregelter Arbeitszeit und möglichst gleichmäßiger körperlicher Belastung. ferner sollte jedoch auch die Diätverpflegung und die Möglichkeit der Stoffwechselkontrolle gegeben sein. Nach diesen Kriterien stellte der sozialmedizinische Ausschuss der Deutschen Diabetes Gesellschaft positive und negative Listen der verschiedenen Berufe auf.

Gruppe 3:
Berufe, die für nicht geeignet sind, da Probleme mit den Diätrichtlinien leicht auftreten können: z.B. Gastwirt, Koch, Konditor, Bäcker.

Gruppe 4:
Berufe, bei denen sich die unregelmäßige Lebensweise nachteilig bemerkbar macht: z.B. Handelsvertreter, Künstler, Schichtarbeiter, Politiker.

Der jugendliche Diabetiker wird wohl bei der Berufswahl derartige Überlegungen in Erwägung ziehen und eine entsprechende Berufsausbildung anstreben. Schwierigkeiten können sich allerdings bei der etwa notwendig werdenden Umschulung älterer Diabetiker ergeben. Die Kosten einer derartigen Umschulung, die meist mehr als zwei Jahre in Anspruch nimmt, tragen in der Bundesrepublik die Rentenversicherungen. Trotzdem wird eine derartige Umschulung wohl immer eine, nicht nur finanzielle, Belastung für einen Altersdiabetiker darstellen. Oft kann eine Verminderung des bisherigen Einkommens und somit eine Verminderung der Rente, in dem neuen Beruf nicht vermieden werden.

Eine Umshulung bietet jedoch auch die Chance auf ein höhers Einkommen nach erfolgreicher Umschulung.

Eine frühzeitige Invalidisierung, d.h. eine Invalidisierung vor dem 65. Lebensjahr, ist bisher nur bei 3 - 5 % aller Diabetiker aufgetreten.

Nach der Positiv Liste der Deutschen Diabetesgesellschaft ist nach der Gruppe 2 der Beruf des Angestellten und Beamten, für den Diabetiker geeignet. Wie aber verhält es sich mit der
Aufnahme ins Beamtenverhältnis?

Bereits am 7.5.1971 wurden von der Deutschen Diabetesgesellschaft dem Bundesministerium für Jugend, Familie und Gesundheit Richtlinien vorgelegt, Sie fanden die Zustimmung des damaligen Ministeriums. Ich möchte diese Richtlinien hier zitieren.

"Richtlinien für die Beschäftigung von Diabetikern, besonders als Beamte im öffentlichen Dienst"

1. Ein genereller Ausschluss von Diabetikern von pensionsberechtigten Anstellungen im Staatsdienst und vergleichbaren Positionen bei anderen Behörden und der Industrie ist seither ( 7. 5.1971 )

2. Für die Einstellung in die genannten Positionen kommen alle arbeitsfähigen Diabetiker in Frage, deren Stoffwechselstörung mit Diät allein, mit Diät und oralen Antidiabetica und / oder Insulin auf Dauer gut einstellbar ist.

3. Diabetische Bewerber um solche Positionen sollen frei von wesentlichen Komplikationen sein, die gewöhnlich in Abhängigkeit von der Diabetesdauer entstehen. Insbesondere sollen in der Regel am Augenhintergrund opthalmoskopisch keine Mikroaneurysmen nachwiesbar sein.

4. Diabetische Bewerber müssen ein ärztliches Zeugnis vorweisen, aus dem die Güte der Stoffwechselführung, der regelmäßigen und fortgesetzten Kontrolle ihres Zustandes und der
Kooperationsbereitschaft hervorgeht. Schlecht kontrollierte und nicht koopereative Diabetiker stellen ein erhöhtes Beschäftigungsrisiko dar und können daher nicht angenommen werden. Die Anstellbarkeit des Bewerbers soll in der Regel durch ein fachärztliches Gutachten geklärt werden.

5. Die Beurteilung der "guten Einstellbarkeit" des Stoffwechsels hat individuell zu erfolgen. Ein wesentlicher Anhaltspunkt hierfür ist der Nachweis einer ausreichenden Verwertung der innerhalb von 24 Stunden verzehrten Kohlenhydrate und Fette. Für ohne Insulin behandelte Diabetiker bedeutet dies überwiegend Harnzuckerfreiheit bei geregelter Diät. Mit Insulin behandelte Diabetiker sollten nicht mehr als 10 bis 15% der verzehrten Kohlenhydrate innerhalb von 24 Stunden im Harn ausscheiden. Ketonkörper dürfen nur gelegentlich auftreten.

Zur Beurteilung des diabetischen Stoffwechselzustandes ist ein einzelner Blutzuckerwert, besonders im Nüchternzustand, ungeeignet. Gleiches gilt für die Untersuchung einer einzelnen Urinportion. Es ist erforderlich, wenigstens drei Blutzuckerwerte im Tagesverlauf zu messen, am besten 2 Stunden nach den Mahlzeiten. Diese Werte sollten bei Diabetikern, die mit Insulin behandelt werden, nicht wesentlich über 220 mg/dl enzymatisch bestimmter Glucose liegen, bei diätetisch und zusätzlich mit oralen Antidiabetika behandelten nicht wesentlich über 160mg/100ml. In Zweifelsfällen wird die Einweisung des Bewerbers zur kurzfristigen Beobachtung in eine klinische Diabetes- bzw. Stoffwechselabteilung empfohlen.

6. Für die Übernahme in das Beamtenverhältnis war ferner erforderlich, das der Bewerber das 25. Lebensjahr überschritten hat und sein Diabetes länger als zwei Jahre unter fortlaufender Kontrolle steht. Eine zwei - bis dreijährige Probeeinstellung mit folgender endgültiger Beurteilung kann in den Fällen erfolgen, bei denen das Beschäftigungsrisiko wahrscheinlich gut ist, sich aber zum Zeitpunkt der Untersuchung noch nicht mit genügender Sicherheit bestimmen lässt.

7. Diabetische Bewerber, die diesen Voraussetzungen entsprechen, sollen ohne besondere Bedingungen in die Pensionskasse aufgenommen werden.

8. Diabetiker, die rein diätetisch behandelt werden, können jede Art von Beschäftigung verrichten, zu der sie nach Vorbildung und Leistung auch sonst geeignet wären. Insulinspritzende Diabetiker sollen keine Tätigkeiten verrichten, die unregelmäßige Arbeitszeiten erfordern (Schichtwechsel, Nachtarbeit von 22.00 bis 7.00 Uhr), um den damit verbundenen Wechsel mit Diät und Insulinplan zu vermeiden. Aus Sicherheitsgründen sollen sie ferner nicht zu Tätigkeiten herangezogen werden, die beim Eintritt hypoglykämischer Reaktionen Gefahren für sie selbst oder ihre Mitarbeiter mit sich bringen könnten, z.B. als Fahrer öffentlicher Verkehrsmittel, an Kraftmaschinen, Arbeiten auf Gerüsten. Dies gilt auch für Diabetiker mit Hypoglykämie -Neigung, die mit stark wirkenden oralen Antidiabetika behandelt werden.

9. Jeder Diabetiker kann an ärztlichen Kontrolluntersuchungen in Intervallen, die sich nach den Gegebenheiten des Einzelfalles richten. Sie können im Allgemeinen alle 12 Wochen erfolgen.

10. Falls bei Diabetikern Komplikationen eintreten, die die Arbeitsfähigkeit nicht beeinträchtigen, aber einen Arbeitsplatzwechsel wünschenswert erscheinen lassen, soll dieser vom zuständigen Medizinalbeamten veranlasst werden.

Nach unserer Verfassung galten diese Richtlinien in den einzelnen Bundesländern nur als Empfehlung. Es kam nach (7) gelegentlich zu Schwierigkeiten, wenn Diabetiker einen Antrag um Aufnahme in das Beamtenverhältnis stellten. Es kann hilfreich sein, die vorgesetzte Dienststelle auf die entsprechenden Richtlinien hinzuweisen.

In Deutschland führt das Vorliegen eines Diabetes, unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung, zum Ausschluss vom Wehrdienst im Frieden.

( Seit Juli 2011 ist die Wehrpflicht in Deutschland in Friedenszeiten ausgesetzt, sie ist nicht abgeschafft, obwohl manche Politiker das fordern.)

Nach der zentralen Dienstvorschrift Z.D.V 46/1 ist festgesetzt, wer zum Wehrdienst herangezogen kann.

Danach wurden diejenigen Diabetiker, die unter die Beurteilung nach 10/IV; 10/V; 10/VI fallen nicht zur Ableistung des Grundwehrdienstes herangezogen. Sie können auch nicht freiwillig zur Bundeswehr gehen.

Ein Verschweigen eines bestehenden Diabetes bei der Einstellung wäre ein Einstellungsbetrug und würde zum sofortigen Ausschluss führen wenn es entdeckt würde.

"10/IV Diabetes mellitus leichten Grades, der ohne Insulin bei
Verabreichung entsprechender Diät beherrscht werden kann (nicht
im Truppendienst verwendbar).

10/VI Diabetes insipidus und Diabetes mellitus mittleren und
schweren Grades, entsprechend der Facharztbeurteilung
jugendlicher Diabetes."

Wird ein Berufs- oder Zeitsoldat zuckerkrank, so wird anhand eines truppenärztlichen Gutachtens über seine Dienstfähigkeit entschieden.

Dieser Abschitt bezieht sich auf den Straßenverkehr. Für den Luftverkehr und die Schiffahrt gelten weitere gesetzliche Bestimmungen.

Durch zahlreiche, statistische Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass nur in 0,005% bis 0,02% sämtlicher Verkehrsunfälle der Diabetes mellitus mit seinen Komplikationen die direkte Unfallursache darstellt. (7)
Es zeigte sich sogar, dass Diabetiker allgemein weniger Verkehrsunfälle verursachen, als ihrem prozentualen Anteil an der Gesamtbevölkerung entsprechen würde. (3)

Dies zeigt, dass beim Diabetiker grundsätzlich zunächst einmel keine Einschränkung der Fahrtüchtigkeit vorliegt.

Zu einer Einschränkung der Fahrtüchtigkeit kann es jedoch durch die Ausbildung diabetischer Spätschäden z.B. einer die Sehschärfe beeinträchtigenden Retinopathie kommen. Die Veränderungen an der Retina können sich in wechselnder Reihenfolgen und unterschiedlicher Lokalisation einstellen, so dass anfängliche Netzhaut-Veränderungen in der Regel nicht zur Einschränkung der Fahrtauglichkeit führen. Zur Beurteilung der Fahrtüchtigkeit eignet sich hier ein Funktionstest des Auges, bei welchem Sehschärfe, Licht und Farbensehen sowie die Gesichtsfeldbreite getestet werden.

In besonderen Fällen wird man Diabetikern, besonders Patienten, die einen Herzinfarkt durchgemacht haben, die Eignung für das Führen von Kraftfahrzeugen der Klasse II und von Fahrzeugen zur Fahrgastbeförderung absprechen müssen. Es ist jedoch auch in solchen Fällen bei guter Kooperationsbereitschaft gelegentlich möglich gewesen, nach frühestens 6 Monaten eine Erweiterung der Fahrbefähigung für alle Kraftfahrzeugklassen zu erhalten.

Vom Deutschen Diabetiker Bund wurden 10 Richtlinien
herausgegeben, die der Insulin spritzende Kraftfahrer beachten
sollte.

"1. Im Kraftfahrzeug müssen immer ausreichende Mengen an
schnellverdaulichen, das heißt rasch wirksamen Kohlenhydraten
(zum Beispiel Würfel- oder Traubenzucker) griffbereit sein.
Auch der Beifahrer sollte über den Aufbewahrungsort dieser
Kohlenhydrate informiert sein.

2. Bei Verdacht auf einen beginnenden oder abklingenden
hypoglykämischen Schock darf die Autofahrt nicht angetreten
werden.

3. Beim geringsten Verdacht auf einen Schock während der Fahrt
muss sofort angehalten werden. Der Fahrer muss Kohlenhydrate zu
sich nehmen und abwarten, bis der Schockzustand sicher
überwunden ist.

4. Vor einer Fahrt darf der Diabetiker niemals mehr als die
übliche Insulinmenge spritzen und muss die vorgeschriebene
Tageszeit für die Injektion gewissenhaft einhalten.

5. Vor Antritt einer Fahrt dürfen niemals weniger Kohlenhydrate
gegessen werden als sonst. Empfehlenswert ist eher ein geringer
Mehrverbrauch an Kohlenhydraten.

6. Bei längeren Fahrten sollte der Diabetiker nach jeder Stunde
eine "Kleinigkeit" essen und alle zwei Stunden eine bestimmte
Menge an Kohlenhydraten zu sich nehmen.

7. Nachtfahrten und andere lange Fahrten, die den üblichen
Tagesrhythmus stören, sollten vermieden werden.

8. Eine Begrenzung der Fahrgeschwindigkeit aus eigenem
Entschluss verhilft dem Diabetiker zu erhöhter Sicherheit.

9. Der Diabetiker sollte darauf verzichten, Fahrzeuge mit ihrer
Höchstgeschwindigkeit auszufahren.

10. Jeglicher Alkoholgenuss vor und während der Fahrt ist
besonders dem Diabetiker generell verboten."

Die finanzielle Absicherung bei Arbeits- bzw. Erwerbsunfähigkeit und auch im Alter stellt für den Diabetiker eine besondere Herausforderung dar.

Schwierigkeiten bei der Aufnahme in eine Versicherung insbesondere eine Krankenversicherung, können sich ergeben, wenn der Diabetes, wie dies besonders beim Typ 1 Diabetes häufig vorkommt, vor dem Abschluss eines Krankenversicherungsvertrages bereits bestanden hat.

Als ich 1955 im Alter von zwei Jahren als Folge der Pockenschutzpflichtimpfung an Typ 1 Diabetes (damals juveniler Diabetes genannt) erkrankte, wurde ich von der Krankenversicherung kurzerhand von der Versicherung ausgeschlossen. Begründung: Ich war noch keine 5 Jahre versichert. Das dürfte heute in den allermeisten Fällen nicht mehr möglich sein.

Heute bin ich bei der Deutschen Kranken Versicherung privat krankenversichert (Stand Jan 2014)

Vom Standpunkt der Krankenversicherungsgesellschaften aus betrachtet ist es verständlicherweise erstrebenswert, sich vor zu großen Aufwendungen für einzelne Mitglieder zu schützen. Deshalb berücksichtigen die verschiedenen Krankenversicherungen natürlich in verschiedener Weise bei der Aufnahme in die Versicherung die Diabeteshäufigkeit in der Familie des Diabetikers, den Schweregrad des Diabetes und auch die Häufigkeit der durch den Diabetes aufgetretenen Arbeitsausfälle. Vom Scheregrad er Erkrankung hängt die spätere Inanspruchnahme von Leistungen der Krankenversicherung ab. Vor allem bei der Beurteilung des Schweregrades ergeben sich Schwierigkeiten. Besonders dann, wenn sie nur nach den Unterscheidungsmerkmalen der jeweils angewandten Diabetestherapie erfolgt in dem entschieden wird: Diätbehandlung, d.h. leichter Diabetes, Tablettenbehandlung d.h. mittelschwerer Diabetes, Insulinbehandlung d.h. schwerer Diabetes, wird die Beurteilung meines Erachtens den Erfordernissen nicht gerecht. Sowohl ein Diabetiker, der nur mit Diät gut einstellbar ist als auch ein Diabetiker, der nur mit Insulin gut einstellbar ist kann bei Vernachlässigung jeweils einer dieser beiden Therapiearten schlecht eingestellt sein. Es muss auch in diesem Zusammenhang gesagt werden, dass die Therapieart keinen Einblick in die Güte der Stoffwechselführung und somit auch keinen Einblick in die Lebenschancen des einzelnen Diabetikers, die ja z.B. bei Abschluss einer Lebensversicherung beurteilt werden sollen, erlaubt.

Manche Versicherungsgesellschaften nehmen diese Beurteilung nach der Auswertung einer einzigen Stoffwechseluntersuchung vor. Dies stellt jedoch, wie ich an anderer Stelle bereits ausführte, mehr oder weniger einen Zufallstreffer dar.

Meines Erachtens sollte diese Beurteilung, die vor der Aufnahme in eine Krankenversicherung erfolgt ganz allgemein, d.h. in Abhängigkeit der Mortalität der Diabetiker, sowie in Abhängigkeit von Manifestations- und Lebensalter, erfolgen. Wobei auch neueste Forschungsergebnisse über die Erhöhung der Lebenserwartung, wie im Vorausgegangenen erwähnt, Berücksichtigung finden müssen

Medikamenten-, Arzt- und Krankenhauskosten. Tritt eine Erwerbsunfähigkeit ein, so muss eine Rente gezahlt werden.

Da diese Risiken bei bestehen eines Diabetes zweifelsohne erhöht sind, fordern die meisten privaten Krankenversicherer bei der Aufnahme in die Versicherung einen sog. Risikozuschlag, der sich in einer höheren Versicherungsprämie niederschlägt.

Auch längere Wartezeiten und eine Einschränkung von Versicherungsleistungen, z.B. eine Begrenzung des bezahlten Krankenhausaufenthaltes müssen vom Diabetiker beim Abschluss eines Versicherungsvertrages bei einem privaten Krankenversicherer in Kauf genommen werden. In der gesetzlichen Krankenkasse wird der Diabetes mellitus wie jede andere Krankheit beurteilt. Daher unterscheiden sich Diabetiker nicht im Versicherungsverhältnis von anderen Versicherten und sie können auch dieselben Leistungen in Anspruch nehmen. Diese Regelung gilt sowohl für versicherungspflichtige Diabetiker als auch für Versicherungsberechtigte, die sich freiwillig versichern und nach Abschluss des Versicherungsvertrages an Diabetes erkranken.

In dem Fall allerdings, in dem ein Diabetes erst nach dem Abschluss eines Versicherungsvertrages auftritt, sind auch die privaten Krankenversicherungen zu uneingeschränkten Leistungen verpflichtet. Dies ist vor allem deshalb von Bedeutung, da auch zuckerkranke Kinder, wenn sie von Geburt an bzw. vor der Diabetesmanifestation versichert waren uneingeschränkten Versicherungsschutz genießen.

Für die Aufnahme in solch eine Gruppenversicherung ist nur die Arbeitsfähigkeit des einzelnen ausschlaggebend, Auf die Untersuchung des einzelnen und somit auf die Beurteilung eines Diabetes wird in den meisten Fällen verzichtet. Das höhere Risiko wird bei dieser Versicherung durch die höhere Anzahl der Versicherten ausgeglichen.

Für den Abschluss einer Lebensversicherung gilt im Grunde dasselbe, wie für den Abschluss einer Krankenversicherung. D.h. tritt der Diabetes nach Vertragsabschluß auf, so bleibt der Versicherungsbeitrag derselbe. Wird bei bestehendem Diabetes eine Lebensversicherung abgeschlossen, so müssen Risikozuschläge gezahlt werden. Bei schwerwiegenden Diabeteskomplikationen wird der Versicherungsschutz durch eine Lebensversicherung abgelehnt.

Zum Ausgleich der finanziellen Mehrbelastungen bei Diabetes, seinen Komplikationen d.h. der zusätzlichen finanziellen Belastung, die durch den bei medikamentöser und ärztlicher Behandlung auftretenden Verdienstausfall und durch die Diätführung entstehen, wurde vom Finanzamt von 25 Jahren ein steuerfreier Betrag von 75.- DM monatlich anerkannt.

Heute (Stand Jan 2014) wird nur dann ein steuerfreier Betrag anerkannt, wenn sich ein Diabetiker die Schwerbehinderteneigenschaft zuerkennen läst.

Wie schon erwähnt, sollte der Diabetiker zu seiner eigenen Sicherheit stets einen Diabetikerausweis bei den Personalpapieren bei sich tragen.

Bei Auslandsreisen empfiehlt es sich, einen Diabetikerausweis in der entsprechenden Fremdsprache mitzunehmen.

Ich bedauere sehr, dass die Diabetikerausweise nicht einheitlich gestaltet werden können, obwohl es meines Erachtens wünschenswert wäre, dass überhaupt jeder einen Gesundheitsausweis mit Blutgruppenvermerk usw. bei den Personalpapieren aufbewahren hat, der bei Unfällen die Chancen des einzelnen erhöht .

Vor allem für die Typ 1 die Diabetikerin / den Typ 1 Diabetiker, stellt sich die Frage, ob der Wunsch Kinder zu bekommen / zu zeugen, von Seiten einer "bedingten Gesundheit" her vertretbar und erfüllber ist.

Die Problematik der Möglichkeit der Vererbung der Zuckerkrankheit wurde bereits im Kapitel 2.1 Genetische Anlage angerissen. in der genetischen Beratung wurde in der Vergangenheit, zumindest zum Teil, auf Zahlen aufgebaut, die sich bei einer einfach – autosomal - rezessiven Vererbung ergeben würden, obwohl dieser Erbgang unwahrscheinlich geworden ist.

Ich halte hier die Untersuchungen von Simpson (7) für erwähnenswert, der versuchte, das Risiko zuckerkrank zu werden zu berechnen und zwar unter Zuhilfenahme der Statistik, ohne Zugrundelegung irgendeines Erbganges, bzw. einer Manifestationshäufigkeit oder Penetranz der diabetischen Erbanlage.

Simpson zeigt anhand einer statistischen Untersuchung an 6600 kanadischen Diabetikern, dass das Risiko, zuckerkrank zu werden, nicht annähernd so groß ist, wie dies bei monogen - autosomal- rezessiver Vererbung sein müsste.

In folgender Tabelle ist das Risiko in % für ein Familienmitglied einer bestimmten Altersstufe aufgetragen, wenn ein Verwandter Diabetiker ist, selbst Diabetiker zu werden.

Altersgruppe 0 – 19 Jahre 1 %
Altersgruppe 20 - 39 1 %
Altersgruppe 40 - 59 3 %

Bekommt ein Verwandter den Diabetes im Alter bis 19 Jahren, so sind die Risikoquoten für die Verwandten aller Altersgruppen doppelt so groß, mit Ausnahme der Gruppe über 60 Jahre. Außerdem verdoppeln sich die Risikoquoten für die Verwandten aller Altersgruppen, wenn mehr als ein Verwandter diabetisch ist.

Es hat sich gezeigt, dass die Wahrscheinlichkeit einer Weitervererbung von Typ 2 Diabetes größer ist, als eine Weitervererbung von Typ 1 Diabetes. Oft tritt ein Typ 2 erst auf, wenn die entsprechende Person über das gebährfähige Alter hinaus ist.

Soviel sei zunächst zum Risiko der Verwandten eines Diabetikers selbst zuckerkrank zu werden gesagt.

Die Mortalität diabetischer Mütter während der Schwangerschaft ist von 50% in der Vorinsulinära auf 1% gesunken.

Grundsätzlich kann man sagen, dass die Fruchtbarkeit der Diabetiker bei guter Stoffwechselführung der der Gesamtbevölkerung sehr nahe kommt.

Nach einem Bericht einer Forschergruppe von Ishola Agbaje von der Queen’ s University in Belfast ( human Reproduction online July 2007; 22 1871 – 1877 ),

war allerdings das genetische Material in den Spermien bei Diabetikern stärker fragmentiert, als das in den Spermien von gesunden Vergleichspersonen. Das genetische Material in den Spermien von Diabetikern war zu 52 % fragmentiert, das der gesunden Vergleichspersonen nur zu 32 %.

Nicht nur die DNS im Zellkern, sondern auch die DNS in den Mitochondrien wies bei Diabetikern mehr Veränderungen auf als bei gesunden Vergleichpersonen.

Die befruchtete Eizelle allerdings ist in der Lage, bis zu einem gewissen Grad, die fragmentierte genetische Information wieder zu defragmentieren.

Solche Studien sind jedoch meines Erachtens immer relativ zu betrachten. Zur Begründung meiner Ansicht möchte ich ein Beispiel aus neuerer Zeit anführen.

Im Januar 2012 haben argentisische Wissenschatler eine Studie veröffentlicht . Nach dieser Studie haben nach 4 stündigem surfen im Internet unter WLAN Bedinungen 25 % der Spermien der betroffenen Männer ihre Beweglichkeit verloren. Auch wurde bei diesem Verhalten die Fragmentationsrate der DNS erhöht

Originaltitel der Studie :

>>Use of laptop computers connected to internet through Wi-Fi decreases human sperm motility and increases sperm DNA fragmentation.<<

Eine noch so gute Diabeteseinstellung durch Insulinsubstitution ist jedoch keine Heilung des Diabetes an sich . Was jedoch letztlich stets als erstrebenswertes Ziel dastehen sollte, ist die so genannte restitutio ad integrum, d.h. im Falle des Diabetes, derjenige Stoffwechselzustand, wie er beim Gesunden vorliegt.

Die Zellulartherapie beruht m.E. auf der Ankurbelung des Regenerationsprozesses des menschlichen Organismus.

Ich stelle mir das so vor :

Nehmen wir an, dass jede spezielle Zellart im Augenblick ihres Absterbens an die Umgebung Botenstoffe abgibt, die den Zellen der gleichen Art mitteilen, dass sie ersetzt werden muss, so wäre dieses Signal für diese Zellen der gleichen Art das Signal für einen Zellteilungsprozess.

Das Absterben einer Herzzelle würde demnach ein anderes Signal ausstrahlen wie das Absterben einer Betazelle.

Durch dieses Signal würden nun die teilungsfähigen Zellen der gleichen Art zur Teilung veranlasst. Die Steuerung dieses Regenerationsprozesses könnte durch einen Konzentrationskoeffizienten dieses Botenstoffes gesteuert werden, so dass sich immer nur so viele Zellen der gleichen Art teilen wie abgestorben sind.

Würden nun lebende Zellen eines Tieres in den menschlichen Körper gebracht, so würden sie von der Immunabwehr des Körpers als körperfremd erkannt und getötet. Wenn die tierischen Botenstoffe dieser absterbenden Zellen von gleicher Beschaffenheit sind wie die des menschlichen Körpers, so könnten sie den Regenerationsprozess spezifischer Gewebearten anregen.

Da der Regenerationsprozess auch durch lyophil getrocknete Zellen eingeleitet werden kann müssten die " Regenerations-Botenstoffe " durch den Vorgang der Gefriertrocknung erhalten bleiben und erst bei der Zersetzung durch Zellen des Immunsystems freigesetzt werden.

Da für den Regenerationsprozess teilungsfähige Betazellen vorhanden sein müssen gehe ich davon aus, dass diese Behandlungsart nur bei Typ 2 Diabetes Wirkung zeigen kann.

Wenn alle teilungsfähigen Betazellen duch eine Autoimmunreaktion zerstört sind, wie es beim Typ 1 Diabetes der Fall ist, läuft das Regenerations Signal wohl ins Leere. Auch würden die neu gebildeten Betazellen sofort wieder in Folge der neu gestarteten Autoimmunreaktion zerstört.

Bei der Zellulartherapie handelt es sich um eine von Prof. Dr. med. Paul Niehans entwickelte Behandlungsmethode. Dabei werden lebende Zellen aus Organen von Tierföten und Jungtieren dem Menschen injiziert. Da die Zellen in dieser Lebensphase sehr stoffwechselaktiv sind, wurde die Behandlung mit solchen Zellen als sehr wirksam angenommen. Diese Methode führte zur sog, Frischzelltherapie. Dabei wird unmittelbar nach dem Schlachtung des Tieres eine Zellaufschwennung aus dem zerkleinerten Organ hergestellt. Diese wird dem Kranken intramuskulär injiziert. Selbstverständlich wird durch eine sehr genaue Untersuchung des Spendertieres dafür gesorgt, dass die Übertragung von Krankheitserregern auf den Menschen ausgeschlossen ist. Die erste Injektion von Frischzellen erfolgte am 1-IV 1931 in der Klinik in Clarens in der Schweiz. Es ist möglich die Zellulartherapie auch mit lyophil getrockneten Zellen durchzuführen. Damit könnte die Zellulartherapie auch von Ärzten durchgeführt werden, die das Zellmaterial nicht selbst herstellen können.

Prof. Dr. med Paul Niehans versuchte zu klären, ob es möglich wäre, durch Injektion von Pankreaszellen den Diabetes mellitus pancreaticus zu heilen.

Zunächst wurden Versuche an Tieren angestellt. Jedes Versuchstier erhielt 15 mg lyophil getrocknetes Pankrasgewebe einmalig intramuskulär injiziert, Der Nüchten-Blutzucker, der Blutzucker nach Belastung, wie auch die Harnzuckermenge wurden bis zum 30 Tag nach der Injektion des lyophilisierten Pankreasgewebes bei den Versuchstieren kontrolliert. Es wurde beobachtet, dass die Injektion zu einer signifikanten Senkung der pathologisch erhöhten Blutzuckerwerte führte. Die Blutzuckerwerte der Versuchstiere lagen im Durchschnitt 43% unter denen der Kontrolltiere, denen keine Pankreaszellen injiziert wurden. Auch die Harnzuckerausscheidung ging als Folge der niedrigeren Blutzuckerwerte bei den Versuchstieren zurück.

Um therapeutisch wertvolle Betazellen-Präparate zu gewinnen teilte Prof. Dr. med. Paul Niehans getrennten Gruppen jeweils ihr Aufgabengebiet zu. Die erste Arbeitsgruppe hatte die Aufgabe, die Inselzellen des Pankreas von den Verdauungssaft produzierenden Zellen durch tryptische Verdauung des Bindegewebes zu trennen. Das Bindegewebe wird dabei vor den Zellen verdaut. Danach muss die Verdauung sofort unterbrochen werden, sobald die 3 Zellarten des Pankreas im sog. Balducci- Apparat isoliert in der Flüssigkeit frei schwimmen. Die Trennung der 3 Zellarten, Alphazellen, Betazellen, Verdauungssaft produzierende Zellen, könnte anschließend auf Grund ihres unterschiedlichen spezifischen Gewichtes vorgenommen werden. Entnimmt man während dieses Verdauungsvorganges sukzessive Proben, so kann man diesen Vorgang unter dem Mikroskop beobachten. Wird der Verdauungsvorgang im richtigen Augenblick durch zufügen von physiologischer Kochsalz-Lösung gestoppt, so enthält das Präparat nur noch freischwimmende Zellen. Das Präparat enthält also in diesem Fall Alpha- und Betazellen und falls man einen fötalen Pankreas verwendet, noch nicht aktive Verdauungszellen des fötalen Pankreas, denn die Verdauungszellen des Pankreas nehmen ihre Verdauungssaftsekretion erst nach der Geburt,
stimuliert durch die erste Nahrungsaufnahme auf, während die Alpha- und Betazellen bereits in fötalem Zustand voll funktionsfähig sind.

Die zweite Arbeitsgruppe hatte die Aufgabe, die Glucagon produzierenden Alphazellen von den Insulin produzierenden Betazellen zu trennen, nachdem die Verdauungszellen entfernt worden waren. Diese Trennung wurde auf mechanische Weise, durch sieben, zentrifugieren und durch schichtweise Entnahme mit der Pasteur-Pipette versucht, Auch eine Trennung auf chemische Weise, durch Schädigung der nicht gewünschten Zellart und auf elektrische Weise wurden versucht.

Die dritte Arbeitsgruppe hatte die Aufgabe, die Vermehrung der fötalen Beta-Zellen und eine Aktivierung ihrer Insulinsekretion zu versuchen. Dabei wurde folgendermaßen vorgegangen. Es ist bekannt, dass wenn eine zuckerkranke Frau ein Kind erwartet, sich ihre Blutzuckerwerte normalisieren und somit auch ihre Zuckerausscheidung im Urin verschwindet. Dies kommt dadurch zustande, dass der Fötus nicht nur sich selbst, sondern auch den mütterlichen Organismus durch seine Insulin-Produktion beeinflusst. Dadurch werden die Betazellen des fötalen Pankreas zu erhöhter Insulinsekretion angeregt. Die Mutter ist dadurch für die Dauer ihrer Schwangerschaft nicht mehr zuckerkrank, wird jedoch nach der Geburt ihres Kindes wieder diabetisch.

Durch diese Mehrarbeit entwickeln sich die Betazellen des fötalen Pankreas sehr stark. Sie hypertrophieren und vermehren sich, so dass sich das im "normalen" Pankreas bestehende Verhältnis von 50 Alpha- : 50 Betazellen auf 10 Alpha - : 90 Betazellen verschiebt.

Die Verhältnisse in Tierföten sind folglich für die Herstellung von therapeutisch wertvollen Beta-Zellen-Präparaten sehr von Interesse. Der fötale Pankreas eignet sich außerdem auch deshalb zur Herstellung von Beta-Zellen-Präparaten, weil die Verdauungszellen in diesem Zustand noch nicht aktiv sind, so dass bei einer Injektion von Pankreaszellen auch ohne vorangehende Entfernung der Verdauungszellen kein Verdauungsabszess an der Injektionsstelle riskiert wird.

Die erste Injektion von frischen Beta-Inselzellen wurde am 2.10.1960 in der Klinik in Clarens in der Schweiz durchgeführt, Sie wurde, wie die folgenden Injektionen von Betazellen reaktionslos aufgenommen und hatte eine den Blutzucker senkende Wirkung

In seinem 3. Situationsbericht - B - Zellen der Inseln des Pankreas im Kampfe gegen Diabetes mellitus pankreaticus - veröffentlicht Prof. Paul Niehans einige kasuistische Beispiele. Da sich dieser Bericht meines Erachtens nahezu unglaublich anhört, halte ich es für nötig, 2 dieser Beispiele daraus zu zitieren.

15 Stunden nach Absetzen jeder Medikamentation unter
Beibehaltung der Diät wurde sein Blutzuckerspiegel nüchtern
bestimmt.

Am 3. 10. 1960 Frischzellen-Injektion (incl. B-Inselzellen). Die Kontrollen an den folgende Tagen schwanken zwischen 122 und 83 mg/%

Der Patient wird am 31.10. mit einem Blutzuckerspiegel von 105 mg/% entlassen, mit der Bitte, uns monatlich das Resultat des Zuckergehaltes seines Blutes mitzuteilen.<<

Da Herr P.C. seinen Diabetes im Alter von 61 Jahren bekommen hat, dürfte es sich bei dem Patienten um einen Altersdiabetiker gehandelt haben. Der positive Effekt der Behandlung wäre danach auf eine Regeneration des Inselzellsystemes also einer Teilung von körpereigenen Beta-Zellen provoziert durch die Botenstoffe der absterbenden tierischen Betazellen zurückzuführen.

Heute wird von zahlreichen Autoren angenommen, dass der Typ 1 Diabetes die Folge eines fehlgeleiteten Immunsystems ist, welches die körpereigenen Betazellen des Typ 1 Diabetikers zerstört. In diesem Fall könnte durch diese Therapieform wahrscheinlich keine Besserung des Stoffwechselzustandes erreicht werden, da entweder die durch Teilung neu gebildeten Betazellen wieder vom fehlgeleiteten Immunsystem angegriffen würden bzw. da nach Zerstörung der letzten Betazelle durch das fehlgeleitete Immunsystem keine Zellen mehr vorhanden sind, welche zur Teilung veranlasst werden können.

>>Herr N.W. geb. 1887: Zuckerkrankheit als Alterserscheinung
seit 1943 mit schwerem Augenleiden seit 1959

15 Stunden nach Absetzen jeder Medikamentation unter
Beibehaltung der Diät wurde der Blutzuckerspiegel nüchtern
bestimmt.

Die Kontrollen an den folgenden Tagen schwanken zwischen 197 und 115mg/%. Der Patient wird am 3.11.1960 mit einem Blutzuckerspiegel von 118 mg/% entlassen, mit der Bitte uns
monatlich das Resultat des Zuckergehaltes seines Blutes mitzuteilen.<<

Prof. Paul Niehans schreibt dazu:>> Wir können das Zahlenverhältnis tierischer A- und B-Zellen beliebig kombinieren von 50 : 50 bis auf 95 % B - : 5 % A-Inselzellen. es gilt nun, die optimale Proportion und die notwendige Injektionsmenge bei verschiedener Höhe des Blutzuckerspiegels beim Menschen zu bestimmen. Wie lange die Wirkung anhält, werden wir nach Jahren, wenn wir genügend Rückblick haben, beurteilen können.<<

Seit 1960 sind mittlerweile Jahrzehnte vergangen, es ist mir jedoch bisher nicht gelungen, festzustellen, wie sich die Entwicklung auf diesem Gebiet vollzogen hat und aus welchen Gründen diese so viel versprechende Therapie heute nicht in großem Umfang durchgeführt wird. Vielleicht spielen allergische Reaktionen des menschlichen Körpers gegen artfremde Zellen dabei eine Rolle. Weitere Gründe für die Tatsache, dass sich alternative Therapieformen nur schwer durchsetzen können wurden bereits in der Einleitung zu diesem Kapitel kurz angeschnitten.

Im Jahr 1997 wurde in Deutschland die Frischzellentherapie auf Veranlassung des damaligen Gesundheitsministers Horst Seehofer sogar ganz verboten.

Es wird dort immer noch nach dem von Prof. Niehans entdeckten Prinzip Gleiches für Gleiches behandelt. Also Betazellen für Betazellen oder Herzzellen für das Herz.

Ich möchte an dieser Stelle besonders den Wissenschaftlern und Ärzten danken, die bereit sind gegen den Strom der Zeit zu schwimmen und alternativen Behandlungsmethoden eine Chance zu geben. Es gehört sehr viel Mut und Rückgrat dazu, gegen besehende Dogmen in der Wissenschaft alternative Wege zu gehen. Es braucht sehr viel Entschlossenhait, zu riskieren aus der Gemainschaft ausgeschlossen zu werden aufgrund einer alternativen Überzeugug oder Therapie.

Literatur: Die Zellulartherapie
Referatenblatt
B-Zellen der Inseln des Pankreas im Kampfe
gegen Diabetes mellitus pancreaticus
3. Situationsbericht von Prof. Dr. med. Paul
Niehans
Burier/Vevey (Schweiz) 16. XI. 1960

B-Inselzellen zur Heilung des Pankreas Diabetes
mellitus von Prof. Paul Niehans.
Burier / La Tour De Peilz Schweiz

Gesundheitsbrockhaus
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Bevor man versuchte eine Heilung des Diabetes dadurch zu erreichen, dass man Langerhans'sche Inseln transplantierte versuchte man zunächst die gesamte Bauchspeicheldrüse zu transplantieren. Diese Operation ist jedoch, schon durch die Lage der Bauchspeicheldrüse, kompliziert.

Deshalb wurde seit 1966 versucht, nicht die gesamte Bauchspeicheldrüse zu transplantieren, sondern nur die Langerhans'schen Inseln aus dem Pankreas des Spenders zu isolieren und dem Empfänger an "beliebiger" Stelle des Körpers z.B. im Muskelgewebe oder der Leber einzupflanzen, da es zunächst einmal gleichgültig ist, an welcher Stelle des Körpers das Hormon Insulin abgegeben wird, die dabei angewandte Mikrotechnik war jedoch damals ebenfalls sehr kompliziert und führte nur zu einer geringen Zahl von Inselklumpen.

Dr. Thomas und Mitarbeiter vom Royal Hospital Sheffiled haben bereits 1973 eine Methode entwickelt mit der sich eine große Anzahl von Langerhans'schen Inseln gewinnen lässt. Sie haben dazu Bauchspeicheldrüsen von frisch getöteten Ratten oder Kaninchen verwendet. Sie haben die Drüse zerkleinert und dann einer speziell zu diesem Zweck entwickelten sog. Kollagenase- Behandlung unterzogen. Der gesamte Vorgang hat damals 15 Minuten gedauert. Er ergab ca. 350 Inseln pro Pankreas. Die Inseln waren unter dem Mikroskop bei Dunkelfeldbeleuchtung als gelblich weise Bereiche sichtbar und konnten mit der Pipette herausgeholt werden. Die Struktur der Zellen erschien, nach dem mikroskopischen Bild beurteilt, normal. Die Inseln wurden danach in Tiere desselben Inzuchtstammes eingepflanzt, um ihre Funktionsfähigkeit zu überprüfen.

Eine Kontrolle hatte ergeben, dass die Zellen noch einen Monat nach der Transplantation lebens- und funktionsfähig waren.

Dazu muss dieser Insulinproduzent natürlich de facto am Leben bleiben. Wird er von der Immunabwehr als körperfremd erkannt und zerstört oder in Bindegewebe eingebaut und dadurch sozusagen ausgehungert oder erstickt, so würde in der Folge davon die Insulinproduktion des künstlichen Symbiontenerlöschen und die Therapie wäre erfolglos.

Bis zum heutigen Tag werden Transplantationen von Bauchspeicheldrüsen oder Langerhans'schen Inseln nur in ganz seltenen Fällen durchgeführt.

Einem amerikanischen Forschungsteam ist 1973 zum ersten Mal die Heilung einer Stoffwechselkrankheit unter Anwendung der Methode der Zellfusion gelungen. Die Methode der Zellfusion wird schon seit einiger Zeit, vor allem bei der Pflanzen-Züchtung angewandt.
Dabei werden die Membranen der Zellen zweier verschiedener Spender aufgelöst, so dass die Zellinhalte miteinander verschmelzen können und einen Hybriden bilden. Dieser Hybrid bildet dann eine neue Zellwand aus, deren Struktur von den Genen beider Zellinhalte bestimmt wird. Die Hybridzelle vereinigt jetzt die Eigenschaften beider Zellen. Man kann diese Hybridzellen in Form einer Gewebekultur heranzüchten, und dadurch Gewebe mit Hybridcharakter erhalten.

Dem oben erwähnten amerikanischen Forscherteam dienten Mäuse eines Stammes, der ein als C 5 bekanntes Protein des komplementären Immunsystems nicht bilden kann, als Versuchstiere. Bei erbgesunden Tieren wird dieses Protein von den Makrophagen, den großen Fresszellen des Blutes, gebildet. Die Forscher bildeten nun Zellfusionen von Makrophagen ihres erbkranken Mäusestammes mit Nierenzellen erbgesunder Mäuse. Tatsächlich bildete ein Teil der in der Gewebekultur gezüchteten Hybridzellen das Protein C5, und wenn man die Zellen aus diesen Kulturen erbkranken Mäusen injizierte, konnte in deren Blut C5 nachgewiesen werden.

Danach wäre es also zumindest theoretisch denkbar, Betazellen eines geeigneten Spenders mit Körperzellen einen Diabetikers zur Verschmelzung zu bringen, so dass zumindest ein Teil der entstehenden Hybridzellen die Fähigkeit hätte, Insulin zu produzieren. Allerdings sind auch solche Hybridzellen noch zur Hälfte körperfremde Zellen, so dass sie Immunreaktionen im Körper provozieren können. Da sich die Abstoßungsreaktionen jedoch zunächst auf die Zellmembran beschränken, ist die Gefahr einer Abstoßungsreaktion durch die Hybridisierung auf die Hälfte eingeschränkt, dass die Eiweiße der Hybridzellmenbran zur
Hälfte auch vom körpereigenen DNS-Anteil kodiert werden.

Gelänge es, die auf diese Weise erzeugten primären Hybridzellen noch ein weiteres oder gar mehrmals mit körpereigenen Zellen zu hybridisieren, so würde dadurch mit jeder weiteren Hybridisierung der Fremdanteil an der Membran exponentiell sinken, vorausgesetzt natürlich die Fähigkeit der daraus folgenden Hybriden, Insulin zu produzieren, bliebe erhalten.

Primärliteratur: N.L.Levy, R. Snyderman, R.L. Ladda, R.
Liebermann, RNAS 70 3125 (1973)

Man muss jedoch beachten, dass diese Kurven nach oraler Gabe von 100g reiner Glucose aufgenommen wurden (Glucosetoleranztest). Daraus ergibt sich die Tatsache, dass der Blutzuckeranstieg sofort bei 0 Std. beginnt.

Die erste Funktionseinheit der künstlichen Bauchspeicheldrüse bildete ein Messgerät zur ständigen Blutzuckerkontrolle. Dazu wurde tropfenweise von einer Spezialpumpe Blut angesaugt. Danach wurde die Blutzuckermessung nach der photometrischen Methode

durchgeführt. Das verwendete Spektralphotometer war schon damals Standard. Solche Geräte wurden schon Jahre für die automatische Bestimmung von Blutzuckerwerten in Kliniken verwendet. nach der Blutzuckerbestimmung hielt ein Registriergerät den Wert fest. Während ein Schreibgerät diese Daten notierte, rechnete der Computer in Sekundenschnelle den Insulinbedarf aus. Während dessen erfolgte schon die erste Insulingabe. ein genau arbeitendes Dosierungssystem führte automatisch die erforderliche Insulinmenge zu, so dass der Blutzuckerspiegel wie beim Gesunden unter 150mg/% blieb. Sank er zu tief, so wurde er durch eine geringe intravenöse Glucosezufuhr wieder auf den Normalwert gebracht. Diese Nachahmung des natürlichen Regelkreises ließ erstmalig den Insulinmangel künstlich optimal ausgleichen.

Das wesentliche an dem neuen Instrument war, dass es außerordentlich starke Impulse für die weitere Verbesserung der Behandlung der Zuckerkrankheit gegeben hat. Mit einem einzigen Instrument war es möglich, den wesentlichen Nachteil der bisherigen Substitutionstherapie, nämlich die Secretionsstarre zu korrigieren. dadurch konnte nicht nur der Blutzuckerhaushalt total normalisiert werden, sondern auch alle anderen Symptome des Diabetes beseitigt werden.

Als weitgestecktes Ziel schwebte den Forschern die einpflanzbare künstliche Bauchspeicheldrüse vor. Dieses Ziel wurde aber in den vergangenen Jahren nicht erreicht.

Bei der ersteren Methode würde die DNS der Somazellen repariert. Dadurch würden diese ihre Funktion im Körper wieder aufnehmen und dadurch eine Heilung des an einem ererbten
Gen - Defekt leidenden bewirken. Natürlich würde ein auf diese Weise Geheilter seine defekte Anlage weitervererben. Daraus folgt, dass bei einer zweiten Methode eine direkte Manipulation des Erbgutes zur "endgültigen Reparatur" der fehlerhaften DNS vorgenommen werden müsste. Dies hört sich zunächst utopisch an und eröffnet Spekulationen auf einen völlig neuen Menschen. In der Bundesrepublik Deutschland ist die Keimbahntherapie derzeit verboten, als Grund für dieses allgemeine Verbot wird die Gefahr des Missbrauchs dieser Technologie genannt. Dies wird m.E. allerdings lediglich dazu führen, dass diese Therapie zunächst in anderen Ländern durchgeführt wird.

Bereits im Jahre 1972 wurde von einem Team des amerikanischen Zukunftsforschers Olaf Helmer eine Studie vorgelegt, die nachwies, dass der "neue Mensch" als Produkt medizinischer Forschung, der Mensch von Menschenhand, in den Laboratorien bereits in Planung sei. Darin wurde ausgesagt, dass spätestens im Jahre 1986 das Geschlecht der Nachkommen fast sicher vorher bestimmbar sein wird und dass weibliche Eizellen im Reagenzglas befruchtet werden würden.

Die Futurologen haben sich allerdings getäuscht. Nicht wie prognostiziert 1986 sondern bereits Anfang Juli 1974 bestätigte der englische Fetusforscher Douglas Bevis, was Fachleute schon vorher vermutet hatten, nämlich, dass bereits drei Kinder in Westeuropa im Reagenzglas gezeugt wurden.

Damals wurden zum ersten Mal Frauen, die voll über das Experiment informiert waren, Eizellen entnommen und in einem Glaskolben mit männlichem Sperma vermischt. Nachdem sich die befruchtete Eizelle mehrmals geteilt hatte, wurde sie in die Gebärmutter zurückverpflanzt. Neun Monate später erblickte das "Wunschkind" das Licht der Welt.

Heute gibt es ganze Kliniken, die, zur Erfüllung eines Kinderwunsches, künstliche Befruchtung anbieten.

Kalifornischen Genetikern gelang es bereits vor 25 Jahren über Artgrenzen hinweg Bakterien - Gene in tierische Zellen einzubauen. Die Tierzellen wiesen danach jene zusätzlichen Fähigkeiten auf, die in den Genen des Bakteriums gespeichert waren.

Wissenschaftlern von der Autonomen Universität in Barcelona Spanien ist die Heilung von diabetischen Hunden mit Hilfe einer Gentherapie gelungen.

Als Transportvehikel für die Gene verwendneten die Forscher Teile von Adenoviren, die keine Krankheiten auslösen können.

Für die Behandlung wurden die Gene für die Bildung des Enzyms Glucokinase und Gene für die Bildung des Hormons Insulin verwendet. Das Enzym Glucokinase reguliert im Körper die Aufnahme von Glucose aus dem Blut.

Die Gene wurden in die Beine der Hunde injiziert und entfalteten ihre Wirkung in der Skelettmuskulatur.

Es gab schon zahlreiche Versuche in der Vergangenheit beliebige Körper-Zellen zur Insulinbildung zu veranlassen. Allerdings ungesteuert.

Die Insulinausschüttung erfolgte in Anpassung an die Nahrungsaufnahme und die Bewegung der Tiere. Es kam zu keinen Hypoglykämien oder sonstigen Folgereaktionen.

Bis heute gibt es keine Gentherapie des Diabetes mellitus. Weder des Typ 1 noch des Typ 2.

Quellen:
Stuttgarter Tageszeitung Nr. 246 23. Okt.1974
Seite 15 Rubrik "aus Wissenschaft und Technik"

              Gene Therapy for Type 1 Diabetes Moves a Step Closer to Reality
              Diabetes May 1, 2013 62:1396-1397 /Treatment of Diabetes and Long-term Survival
              Following Insulin and GlucokinaseGene Therapy

(Behandlung von Diabetes und Lang-Zeit Überleben alsFolge einer Insulin und Glucokinase
Gen Therapy)

(1) Weltgesundheitstag 1971
Die Zuckerkrankheit. Ihre Erkennung und Behandlung
50 Jahre nach der Entdeckung des Insulins
Schriftenreihe des Deutschen Diabetiker Bundes

(2) Hormone, Einführung in die Chemie und Biologie
Dr. Ing. Olderich Hanc Forschungsinstitut für
Pharmazie und Biochemie, Prag (1959) s. -545-568

(3) Hasco Wandrey
Diabetes mellitus in Praxis und Forschung
Ein Leitfaden für Ärzte und Studierende (1971)
Wilhelm Goldman Verlag GmbH, München

(6) Handbuch des Diabetes mellitus Bd. I und II
Hrsg. von E. F. Pfeiffer Lehmanns München (1971)

(8) K. Diemer: Unser Kind - lebenstüchtig trotz Diabetes
Ratgeber für Eltern diabetischer Kinder
Kirchheim & Co Verlag, Mainz 1. April 1968
84 Seiten (6,80 DM)

(9) Prof. Dr. K. Schöffling, Dr. R. Petzold, A. Fröhlich-
Krauel: Der große Ratgeber für Diabetiker Gräfe und Unzer,
Urban und Schwarzenberg Verlag. München 1971, 244 Seiten
2 Farbbilder (25.-DM)

(10) H. Otto R Spaethe (Herausgeber)
Diäthetik bei Diabetes mellitus
Verlag Hanshuber, Bern (1973) 173 Seiten (39,-DM)
Symposium in Bremen am 5. u. 6Nov. 1971

(11) Leistungsfähiger und länger leben - trotz Diabetes
Programmierte Beratung für Diabetiker
Mannheim Boehringer-Hoechst
Wissenschaftliche Beratung: Prof Dr. med. H. Mehnert
München

(12) Gesundheitslexikon; Hausbuch für Gesunde und
Kranke, Dr. med. Joseph Briegel 14. Auflage
bearbeitet von Dr. med. P. M. Bantz
Fackelverlag, Olten, Stuttgart, Salzburg (1968)

Anmerkung: Diese Literaturangabe enthält nur die mehrmals
vokommenden Werke. Nur einmalig vorkommende Literatur und
Primärliteratur wurde im Anschluß an das jeweilige Kapitel
aufgeführt.

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